Bipolar Bozukluk

Belirtileri: Depresyon ve yüksek ruh hali dönemleri [4] [5]
Komplikasyonlar : İntihar , kendine zarar verme [4]
Tahmini Başlangıç yaş: 25 yaş ve üzeri 
Türleri: Bipolar I bozukluk , bipolar II bozukluk , diğerleri [5]
Ana Nedenler: Çevresel ve genetik [4]
Risk faktörleri: Aile öyküsü, çocukluk istismarı , uzun süreli stres [4]
Ayırıcı Tanı: Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu , kişilik bozuklukları , şizofreni , madde kullanımı [4]
Görülme Aralığı : % 1–3 [4] [6]
Not: Bipolar bozukluk, depresyon ve mani atakları ile karakterizedir.
————————————————————————————————————————–
Bipolar bozukluk ( BPB veya BD ), [7] [8] Daha önce bilinen manik depresyon , ruhsal bozukluk dönemleri neden depresyon ve anormal yüksek ruh. [4] [5] [9] Yüksek ruh hali şiddetli ise veya psikozla ilişkiliyse buna mani denir, daha az şiddetli ise, hipomani denir. [4] Mani sırasında, bir kişi anormal enerjik, mutlu, sinirli davranır veya hisseder. [4]Bireyler genellikle sonuçları çok az dikkate alarak kötü düşünülmüş kararlar alırlar. [5] Uyku ihtiyacı genellikle manik evrelerde azalır. [5] Depresyon dönemlerinde, diğerleri ile bir yaşam üzerinde olumsuz bir görünüm ve zayıf göz teması ağlama olabilir. [4] Hastalığı olanlar arasında intihar riski 20 yıl içinde yüzde 6’dan fazla iken, kendine zarar verme yüzde 30-40 oranında gerçekleşmektedir. [4] Anksiyete bozuklukları ve madde kullanım bozuklukları gibi diğer akıl sağlığı sorunları yaygın olarak bipolar bozukluk ile ilişkilidir. [4]

Nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır, ancak her ikisi de çevresel ve genetik faktörlerin rol oynarlar. [4] Her biri küçük etkileri olan birçok gen hastalığa katkıda bulunur. [4] [10] Riskin yaklaşık% 80’i genetiğe aittir. [11] Çevresel risk faktörleri arasında çocuklukta kötüye kullanım öyküsü ve uzun süreli stres bulunmaktadır. [4] Durum olarak sınıflandırılmıştır , bipolar I bozukluk veya depresif dönem olmadan en az bir manik nöbet olmuştur ve eğer olarak bipolar II bozukluğuen az bir hipomanik bölüm (ancak tam manik bölüm yok) ve bir büyük depresif bölüm varsa. [5] Uzun süreli daha az şiddetli semptomları olanlarda, siklotimik bozukluk durumu teşhis edilebilir. [5] Semptomlar ilaç veya tıbbi sorunlardan kaynaklanıyorsa, ayrı olarak sınıflandırılır. [5] Benzer şekilde ortaya çıkabilen diğer durumlar arasında dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu , kişilik bozuklukları , şizofreni ve madde kullanım bozukluğunun yanı sıra bir dizi tıbbi durum bulunmaktadır. [4] Tanı için tıbbi test gerekli değildirancak kan testleri veya tıbbi görüntüleme diğer sorunları ekarte etmek için yapılabilir. [12]

Bipolar bozukluk, ruh hali stabilizatörleri ve antipsikotikler gibi ilaçların yanı sıra psikoterapiyle de tedavi edilir.  [4]  [13]  Duygudurum düzenleyicileri ruh hali rahatsızlıklarını iyileştirebilir ve lityum ve valproat ve karbamazepin gibi bazı antikonvülzanlar içerebilir . [4] Bir kişi kendileri veya başkaları için risk oluşturuyorsa, ancak tedaviyi reddediyorsa, bir psikiyatri hastanesinde istemsiz tedaviye ihtiyaç duyulabilir. [4] Ajitasyon veya savaşma gibi ciddi davranış sorunları kısa süreli antipsikotiklerle veya benzodiazepinler. [4] Mani dönemlerinde antidepresanların  durdurulması önerilir. [4] Antidepresanlar depresyon süreler için kullanıldığında, bir ruh hali stabilize edici bir şekilde kullanılmalıdır. [4] Elektrokonvülsif tedavi (EKT), çok iyi çalışılmamasına rağmen, diğer tedavilere yanıt vermeyenler için denenebilir. [4] [14] Herhangi bir tedavi durdurulursa, bunun yavaş yapılması önerilir. [4] Birçok birey hastalık nedeniyle finansal, sosyal veya işle ilgili sorunlara sahiptir. [4] Bu zorluklar ortalama olarak etkilenen bireylerin yaklaşık dörtte biri ile üçte biri arasında meydana gelmektedir. [4]Yaşam tarzı seçimleri ve ilaçların yan etkileri nedeniyle, bipolar olan kişilerde koroner kalp hastalığı gibi doğal nedenlerden ölüm riski , genel popülasyonun iki katıdır. [4]

Bipolar bozukluk küresel nüfusun yaklaşık% 1’ini etkiler. [15] Amerika Birleşik Devletleri’nde, yaklaşık% 3’ünün hayatlarının bir noktasında etkilendiği tahmin edilmektedir; oranlar kadınlarda ve erkeklerde benzer görünmektedir. [6] [16] Semptomların başladığı en yaygın yaş 25’tir. [4] Bozukluğun ekonomik maliyetinin 1991 yılında ABD için 45 milyar dolar olduğu tahmin edilmektedir. [17] Bunun büyük bir kısmı aşağıdakilerle ilgilidir: yılda 50 olarak tahmin edilen daha fazla sayıda kaçırılmış iş günü. [17] İnsanlar bipolar bozukluğu olan çoğu kez sosyal stigmalı sorunlarla karşı karşıyadır. [4]

Belirti ve bulgular

Hem mani hem de depresyon , normal ruh hali , psikomotor aktivite- ruh halinden etkilenen fiziksel aktivite seviyesi- (örneğin, mani ile sürekli kıpırdatma veya depresyonla yavaş hareketler), sirkadiyen ritim ve bilişteki bozulmalar ile karakterizedir . Mani, “klasik mani” ile ilişkili öfori ve disfori ve sinirlilik arasında değişen seviyelerde duygudurum bozukluğu ile ortaya çıkabilir . Maninin ana semptomu , psikomotor aktivitenin enerjisinde bir artışı içerir . Mani ayrıca artan benlik saygısı veya görkemiyle de ortaya çıkabilir, hızlı konuşma, hızlı düşüncelerin sübjektif hissi, engelsiz sosyal davranış veya dürtüsellik . [18

DSM-5 kriterlere göre, mani ayırt edilir. Süreç uzunluğu ,Hipomani için dört ardışık gün gerektirirken,  mani için bir haftadan fazla gerekmektedri. [15] Maninin aksine hipomani her zaman işlev bozukluğu ile ilişkili değildir. [15] Bir manik veya hipomanik bölümden depresif bir bölüme geçmekten sorumlu biyolojik mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. [19]

Manik bölümler

Komik mani teşhisi konmuş bir kadını tasvir eden 1892 renkli litograf

Mani, öfori ile deliryuma kadar değişebilen en az bir haftalık yükseltilmiş veya sinirli bir ruh hali için ayrı bir dönemdir . Hipomani veya mani yaşayanlar genellikle aşağıdaki davranışlardan birkaçını sergiler: hızlı, kesintisiz bir şekilde konuşma, uyku ihtiyacında azalma, kısa dikkat süresi , yarış düşünceleri , artan hedefe yönelik faaliyetler, ajitasyon veya dürtüsel veya yüksek olarak karakterize edilen davranışların sergilenmesi hiperseksüellik veya aşırı harcama gibi risk . [20] [21] [22] Bir manik dönem tanımını karşılamak için, bu davranışlar bireyin sosyalleşme ya da çalışma yeteneğini zayıflatmalıdır. [20][22] muamele edilmemiş ise, manik atak genellikle üç ila altı ay sürer. [23]

Manik bireyler genellikle yıllar içinde bir “kendi kendine ilaç” formu olarak geliştirilmiş bir madde bağımlılığı öyküsüne sahiptir . [24] En uç noktada, tam gelişmiş bir manik durumdaki bir kişi psikoz yaşayabilir : gerçeklikten kopma, düşünmenin ruh hali ile birlikte etkilendiği bir durum. [22] Durdurulamayabilir ya da “seçilmiş” ve “özel bir görevde” ya da başka görkemli ya da sanrılı fikirlere sahip olabilirler. [25] Bu, yatarak tedavi gören bir psikiyatri hastanesinde şiddetli davranışlara ve bazen hastaneye yatmaya neden olabilir . [21] [22] Manik semptomların şiddeti Genç Mani Derecelendirme Ölçeği gibi derecelendirme ölçekleriyle ölçülebilirancak bu ölçeklerin güvenilirliği ile ilgili sorular devam etmektedir. [26]

Manik veya depresif bir bölümün başlangıcı genellikle uyku bozuklukları ile önceden haber verilir . [27] Duygudurum değişiklikleri, psikomotor ve iştah değişiklikleri ve anksiyete artışı manik bir atak gelişmeden üç hafta öncesine kadar ortaya çıkabilir. [28]

Hipomanik ataklar

1858 litografisinde ‘Mani’ye melankolik geçiş’

Hipomani mani aynı kriterlerden en az dört gün olarak tanımlanmıştır mani hafif bir formu, bir [22] , ancak sosyalleşme ve çalışma bireyin yeteneğinde önemli bir azalma neden olmayan, örneğin psikotik özelliklere sahip değildir delüzyonlar ya da halüsinasyon , ve psikiyatrik hastaneye yatış gerektirmez. [20] Genel işleyen aslında hipomani atakları sırasında artabilir ve bazıları tarafından depresyona karşı bir savunma mekanizması olarak hizmet ettiği düşünülmektedir. [29] Hipomanik bölüm nadiren tam gelişmiş manik ilerleme. [29] Hipomani yaşayan bazı insanlar daha fazla yaratıcılık göstermektedir [22] [30] diğerleri sinirli veya kötü yargılarda bulunurken.

Hipomani yaşayan bazı kişiler için hipomani iyi hissedebilir, ancak hipomani yaşayan çoğu insan, deneyimin stresinin çok acı verici olduğunu belirtir. [22]  Hipomani yaşayan bipolar insanlar, eylemlerinin çevrelerindeki etkiler üzerindeki etkilerini unutma eğilimindedir. Aile ve arkadaşlar ruh hali değişimlerini  tanıdıklarında bile, birey genellikle bir şeyin yanlış olduğunu inkâr eder. [31] Depresif dönemler eşlik etmiyorsa, “hipomanik olay” olarak adlandırılabilecek şeyler, ruh hali değişiklikleri kontrol edilemez veya uçucu olmadıkça genellikle sorunlu sayılmaz. [29] En sık olarak, belirtiler birkaç aya kadar birkaç hafta devam eder. [32]

Depresif dönemler

Hugh Welch Diamond’ın fotoğrafı  “William Bagg’ın ‘Melancholy'”

Bipolar bozukluğun depresif evresinin belirtileri arasında kalıcı üzüntü , sinirlilik veya öfke duyguları, daha önce zevk alınan aktivitelere ilgi kaybı, aşırı veya uygunsuz suçluluk, umutsuzluk, çok fazla uyku veya yetersiz uyku, iştah ve / veya kilo değişiklikleri, yorgunluk, konsantre olma, kendinden nefret etme veya değersizlik duyguları ve ölüm veya intihar düşünceleri. [33] Şiddetli vakalarda, birey psikotik özelliklere sahip şiddetli bipolar bozukluk olarak da bilinen bir durum olan psikoz belirtileri geliştirebilir. Bu semptomlar sanrıları ve halüsinasyonları içerir. Büyük bir depresif dönem en az iki hafta devam eder ve tedavi edilmezse intiharla sonuçlanabilir. [34]

Başlangıç ​​yaşı ne kadar erken olursa, ilk birkaç bölümün depresif olma olasılığı o kadar yüksektir. [35] , bipolar bozukluk teşhisi manik ya da hipomanik dönem gerektirdiğinden, birçok hasta bireylerin başlangıçta olan yanlış teşhis sahip olarak majör depresyon ve sonra yanlış öngörülen antidepresanlar ile muamele edilmiştir. [36]

Karışık duygusal ataklar

Bipolar bozuklukta, karışık durum hem mani hem de depresyon semptomlarının aynı anda ortaya çıktığı bir durumdur. [37] Eş zamanlı olarak bu tür aşırı suçluluk veya duygu intihar olarak depresif belirtilerin yaşandığı karışık durumundur. Bireyler böyle görkemli düşünceler olarak manik belirtiler olabilir. [37] Karışık durumların intihar davranışı için yüksek riskli olduğu düşünülmektedir çünkü umutsuzluk gibi depresif duygular genellikle duygudurum dalgalanmaları veya dürtü kontrolü ile ilgili zorluklar ile eşleştirilmektedir . [37] Anksiyete bozuklukları, karışık bipolar ataklarda, karışık olmayan bipolar depresyon veya maniye göre daha sık görülür.  [37] Madde kötüye kullanımı ( alkol dahil  de bu eğilimi izler, böylece bipolar semptomları madde kötüye kullanımının bir sonucu olarak göstermez. [37]

İlişkili özellikler

İlişkili özellikler, sıklıkla hastalığa eşlik eden, ancak tanı kriterlerinin bir parçası olmayan klinik olaylardır. Durumu olan yetişkinlerde, bipolar bozukluğa genellikle bilişsel süreçlerde ve yeteneklerde değişiklikler eşlik eder. [38] Bunlar, azaltılmış dikkat ve yürütme yeteneklerini ve bozulmuş hafızayı içerir . [39] Bireyin evreni nasıl işlediği, manik, hipomanik ve depresif durumlar arasındaki farklı özelliklere sahip olan bozukluğun evresine de bağlıdır.  [28] Bipolar bozukluğu olanlar ilişkiyi sürdürmekte güçlük çekebilirler. [40]Daha sonra bipolar bozukluk tanısı alan çocuklarda, duygudurum anormallikleri (majör depresif ataklar dahil) ve dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu  (DEHB) gibi birkaç yaygın çocukluk öncüsü vardır . [41]

Eşlik eden koşullar

Bipolar bozukluğun teşhisi (eşlik eden karmaşık olabilir eşlik dahil) psikiyatrik bozukluklar , obsesif kompulsif bozukluk , madde kullanım bozukluğu , yeme bozuklukları , dikkat eksikliği olan hiperaktivite bozukluğu, sosyal fobi , adet öncesi sendromu (dahil adet öncesi disforik bozukluk ) veya panik bozukluk . [24] [33] [42] [43] Bu komorbiditelerin bulunduğu bir tedavi planının oluşturulması için, mümkünse arkadaş ve aile üyeleriyle yapılan görüşmelerle zenginleştirilen, semptomların ve atakların dikkatli bir boyuna analizi çok önemlidir. [44]

Nedenler

Bipolar bozukluğun nedenleri bireyler arasında değişebilir ve bozukluğun altında yatan kesin mekanizma belirsizliğini korumaktadır. [45] Genetik etkilerin, güçlü bir kalıtsal bileşen gösteren bozukluğu geliştirme riskinin yüzde 60-80’ini oluşturduğuna inanılmaktadır. [42] Genel kalıtım ait iki kutuplu spektrumu 0.71 olarak tahmin edilmiştir. [46] İkiz çalışmalar nispeten küçük örneklem büyüklükleri ile sınırlandırılmıştır, ancak çevresel etkinin yanı sıra önemli bir genetik katkıyı da göstermiştir. Bipolar I bozukluk için, aynı ikizlerin oranı(aynı genler) bipolar I bozukluğa sahip olacak (uyum), kardeş ikizlerde yaklaşık yüzde 5’e kıyasla yaklaşık yüzde 40 olarak tahmin edilmektedir . [20] [47] Bipolar I, II ve siklotiminin bir kombinasyonu benzer şekilde yüzde 42 ve yüzde 11 oranlarında (aynı ve çift yumurta ikizleri) üretti. [46] Bipolar I içermeyen bipolar II kombinasyon oranları daha düşüktür – yüzde 23 ve 17’de bipolar II ve yüzde 33 ve 14’te siklotimi ile birleşen bipolar II – nispeten daha yüksek genetik heterojenliği yansıtabilir. [46]Bipolar bozuklukların nedeni majör depresif bozuklukla çakışır. Bipolar bozukluğu veya majör depresyonu olan yardımcı ikizler olarak uyumu tanımlarken, aynı ikizlerde uyum oranı yüzde 67’ye ve kardeş ikizlerde yüzde 19’a yükselir. [7] Bir araya getirilen çift yumurta ikizleri arasındaki nispeten düşük uyum, paylaşılan aile çevresel etkilerinin sınırlı olduğunu, ancak bunları tespit edebilme yeteneğinin küçük numune boyutları ile sınırlı olduğunu göstermektedir. [46]

Genetik

Davranışsal genetik çalışmalar, birçok kromozomal bölgenin ve aday genlerin , her genin hafif ila orta derecede etki gösterdiği bipolar bozukluk duyarlılığı ile ilişkili olduğunu göstermiştir . [42] Bipolar bozukluk riski, bipolar bozukluktan etkilenenlerin birinci derece akrabalarında genel popülasyona göre yaklaşık on kat daha yüksektir; benzer şekilde, majör depresif bozukluk riski, bipolar bozukluğu olanların akrabalarında genel popülasyondan üç kat daha fazladır. [20]

Mani için ilk genetik bağlantı bulgusu 1969’da olmasına rağmen , [48] bağlantı çalışmaları tutarsız olmuştur. [20] Bulgular, farklı genler farklı aileler görev aldığı ima edilir, heterojenliği güçlü etmektedir. [49] Sağlam ve tekrarlanabilir genom çapında anlamlı ilişkiler, CACNA1C , ODZ4 ve NCAN genlerindeki varyantlar dahil olmak üzere birçok yaygın SNP göstermiştir . [42] [50] En büyük ve en yeni genom çapında birliktelik çalışması , büyük bir etki yapan herhangi bir lokus bulamamış ve çoğu durumda bipolar bozukluktan tek bir genin sorumlu olmadığı fikrini güçlendirmiştir.[50] polimorfizmler BDNF , DRD4 , DAO ve TPH1 sık bipolar bozuklukla ilişkili olan ve başlangıçta bir ilişkili edildi meta-analiz , ancak bu ilişki için düzeltme yapıldıktan sonra ortadan kayboldu çoklu test . [51] Öte yandan, TPH2’deki iki polimorfizminbipolar bozukluk ile ilişkili olduğu belirlenmiştir. [52]

Genom çapında bir birliktelik çalışmasındaki tutarsız bulgular nedeniyle , çok sayıda çalışma biyolojik yollardaki tek nükleotid polimorfizmlerini (SNP) analiz etme yaklaşımını üstlenmiştir . Geleneksel olarak bu çalışmalarla desteklenen bipolar bozukluk ile ilişkili sinyal yolları arasında kortikotropin salgılatıcı hormon sinyalleri, kardiyak ren-adrenerjik sinyaller, Fosfolipaz C sinyalleri, glutamat reseptör sinyalleri, [53] kardiyak hipertrofi sinyalleri, Wnt sinyalleri , Notch sinyalleri , [54] ] ve endotelin 1sinyalizasyon. Bu yollarda tanımlanan 16 genden, üçünün ölüm sonrası çalışmalarda beynin dorsolateral prefrontal korteks kısmında düzensiz olduğu bulunmuştur : CACNA1C , GNG2 ve ITPR2 . [55]

Bipolar bozukluk, spesifik DNA onarım enzimlerinin ekspresyonunun azalması ve oksidatif DNA hasarlarının artmasıyla ilişkilidir . [56]

İleri baba yaşı, artan yeni genetik mutasyonların hipotezi ile tutarlı olarak, yavrularda bipolar bozukluk şansının biraz artmasıyla bağlantılıdır . [57]

çevre

Bipolar bozukluğun gelişiminde ve seyrinde psikososyal faktörler önemli bir rol oynar ve bireysel psikososyal değişkenler genetik eğilimlerle etkileşime girebilir. [58] Son yaşam olaylarının ve kişilerarası ilişkilerin, tek kutuplu depresyonda olduğu gibi bipolar duygudurum olaylarının başlangıcına ve nüksüne katkıda bulunması muhtemeldir. [59] Araştırmalarda, bipolar bozukluk tanısı konmuş yetişkinlerin yüzde 30-50’si, daha erken başlangıç, daha yüksek intihar girişimi ve travma sonrası stres gibi daha fazla ortaya çıkan bozukluklarla ilişkili çocukluk çağında travmatik / küfürlü deneyimler bildirmektedir. bozukluğu . [60] Çocukluk döneminde bildirilen stresli olayların sayısı, yetişkinlerde bipolar spektrum bozukluğu tanısı olanlarda olmayanlara göre, özellikle çocuğun kendi davranışından ziyade sert bir ortamdan kaynaklanan olaylardan daha yüksektir. [61]

Nörolojik

Daha az yaygın olarak, bipolar bozukluk veya bipolar benzeri bir bozukluk, nörolojik bir durum veya yaralanma sonucu veya bununla ilişkili olarak ortaya çıkabilir. Bunlar ve yaralanmalar arasında inme , travmatik beyin hasarı , HIV enfeksiyonu , multipl skleroz , porfiri ve nadiren temporal lob epilepsisi bulunur . [62]

mekanizma

Fizyolojik

microscopic image of a neuron

Beyin görüntüleme çalışmaları, bipolar bozukluğu olan hastalar ile sağlıklı kontrol denekleri arasındaki çeşitli beyin bölgelerinin hacmindeki farklılıkları ortaya koymuştur.

Bipolar bozukluk, belirli beyin bölgelerinin yapı ve işlevindeki anormalliklerle ilişkilidir. Yapısal MRG çalışmalarının meta-analizleri , bazı beyin bölgelerinin (örneğin, sol rostral ön singulat korteks , fronto- insüler korteks , ventral prefrontal korteks ve klorum ) bipolar bozukluğu olan kişilerde daha küçük, diğer beyin bölgelerinin daha büyük olduğunu göstermiştir. bu bireyler ( lateral ventriküller , globus pallidus , subgenual anterior singulat ve amigdala ) ve bipolar bozukluğu olan kişilerin daha yüksek oranda derin beyaz madde içerdiği hiperintensiteler . [63] [64] [65] [66] Fonksiyonel MRG bulguları, ventral prefrontal korteksin (vPFC) limbik sistemi, özellikle amigdalayı anormal şekilde modüle ettiğini ve muhtemelen duygudurum semptomlarına ve zayıf duygusal düzenlemeye katkıda bulunduğunu göstermektedir. [67] Bununla uyumlu olarak, maninin farmakolojik tedavisi vPFC aktivitesini manik olmayan kişilerdeki seviyelere döndürür, bu da vPFC aktivitesinin ruh hali durumunun bir göstergesi olduğunu düşündürür. Bununla birlikte, maninin farmakolojik tedavisi amigdala hiperaktivitesini azaltırken, bipolar bozukluğu olmayanların amigdalasından daha aktif kalmaktadır, bu da amigdala aktivitesinin mevcut ruh hali durumundan ziyade bozukluğun bir işareti olabileceğini düşündürmektedir.[68]

Manik ve depresif ataklar vPFC’de ventral ve dorsal disfonksiyon ile karakterizedir. Dikkatli görevler ve istirahat sırasında, mani azalmış orbitofrontal korteks aktivitesi ile ilişkiliyken, depresyon beyin boyunca artan istirahat metabolizması ile ilişkilidir. Lezyonlar , mani ve depresyondan kaynaklanan duygusal bozukluklarla tutarlı olarak  vPFC disfonksiyonunda lateralize olur, depresyon öncelikle sol vPFC ve mani sağ vPFC ile ilişkilidir. Amigdala hiperaktivite ile birlikte anormal vPFC aktivitesi sırasında bulunan euthymia mümkün özellik özelliklerini gösteren, hem de iki kutuplu olan sağlıklı akrabalarında. [69]

Ötimik bipolar insanlar lingual girusta azalmış aktivite gösterirken, manik olan insanlar alt frontal kortekste azalmış aktivite gösterirken , bipolar depresyonu olanlarda fark bulunmamıştır. [70] İki kutuplu insanlar, duygusal deneyimlere ve duygusal tepkilere aracılık eden sol yarıküre ventral limbik alanların aktivasyonunu arttırmış ve duyguların düzenlenmesiyle ilişkili sağ yarıküre kortikal yapılarının aktivasyonunu azaltmıştır. [71]

Bipolar bozukluk için önerilen bir model, frontostriatal devrelerden oluşan ödül devrelerinin aşırı duyarlılığının  maniye neden olduğunu ve bu devrelerin aşırı duyarlılığının depresyona neden olduğunu göstermektedir. [72]

“Çıra” hipotezine göre, genetik olarak bipolar bozukluğa yatkın insanlar stresli olaylarla karşılaştıklarında, ruh hali değişikliklerinin meydana geldiği stres eşiği, ataklar kendiliğinden başlayana (ve tekrarlayana kadar) giderek azalır.  Erken yaşam stresi ile hipotalamik-hipofiz-adrenal eksenin disfonksiyonuna yol açan, bipolar bozukluğun patogenezinde rol oynayabilecek bir ilişkiyi destekleyen kanıtlar vardır . [73] [74]

Bir rol oynaması önerilen beyin bileşenlerinden bazıları mitokondri [45] ve bir sodyum ATPase pompasıdır. [75]  Sirkadiyen ritimler ve melatonin hormonunun düzenlenmesi de değişmiş gibi görünmektedir. [76]

nörokimyasal

Duygudurum döngülerinden sorumlu bir nörotransmitter olan dopamin , manik faz sırasında iletimi arttırmıştır. [19] [77] Dopamin hipotezi, dopamin artışının, dopaminerjik reseptörlerin düşük duyarlılığı gibi kilit sistem elemanlarının ve reseptörlerinin sekonder homeostatik aşağı regülasyonu ile sonuçlandığını belirtir. Bu depresif fazın dopamin iletim karakteristiğinde azalma ile sonuçlanır. [19] Depresif faz homeostatik yukarı regülasyon ile döngüyü tekrar başlatır. [78]

Bipolar bozukluğun manik fazı sırasında sol dorsolateral prefrontal kortekste glutamat önemli ölçüde artar ve faz bittiğinde normal seviyelere döner. [79] artış gama Aminobütirik asit (GABA), muhtemelen hücre göçü, bir rahatsızlık ve normal laminasyonun oluşumuna neden olan erken gelişme bir rahatsızlık neden olur, beyin yapılarının katman genel olarak ilişkili serebral korteks . [80]

Örneğin kas tüketen yoluyla gibi hücre içi sinyallemeyi modüle ederek, etkilerini uygularlar tedavi bipolar için kullanılan ilaçlar inositol seviyeleri, inhibisyonunu , cAMP sinyal ve değiştirilmesi yoluyla G proteinleri. [81] Buna uygun olarak, yükseltilmiş seviyeleri G αi , G, aS , ve G / 11 αq artış ile birlikte, beyin ve kan örnekleri rapor edilmiştir protein kinaz A (PKA) ekspresyonu ve duyarlılık; [82] tipik olarak PKA, G’nin ayrılmasından aşağı akış yönünde hücre içi sinyalleşme kaskadının bir parçası olarak aktive olur.

Seviyelerinin azalması 5-hidroksiindoleasetik asit , bir yan ürün serotonin , mevcut olan beyin-omurilik sıvısı , hem depresif ve manik aşamaları sırasında iki kutuplu bozukluğu olan kişilerin. Dopamin agonistlerinin bipolar bozukluğu olan kişilerde maniyi uyarma kabiliyeti nedeniyle manik durumlarda artmış dopaminerjik aktivite olduğu varsayılmıştır . Düzenleyici α duyarlılıklarının azalması adrenerjik reseptör lokus seruleusun hem de artmış hücre sayımı manik kişilerde noradrenerjik aktivite artışı ile anlaşılır. Duygudurum spektrumunun her iki tarafında düşük plazma GABA seviyeleri bulunmuştur. [83]Bir derleme monoamin düzeylerinde bir fark bulamadı, ancak bipolar bozukluğu olan kişilerde anormal norepinefrin ciro buldu. [84] Tirozin azalması etkisini azalttığı bulunmuştur. Metamfetamin mani dopamin dahil eden, bipolar bozukluk olarak mani belirtileri olan kişilerde. Bipolar mani hastalarında yapılan bir çalışmada VMAT2 bağlanmasının arttığı görülmüştür. [85]

Teşhis

Bipolar bozukluk genellikle ergenlik veya erken yetişkinlik döneminde teşhis edilir, ancak yaşam boyunca başlayabilir. [5] [86] Bozukluğu depresyondan ayırt etmek zor olabilir ve ortalama tanı semptomlar başladıktan 5-10 yıl sonradır. [87] genellikle bir klinisyen tarafından değerlendirilen ve aynı bipolar bozukluk teşhisi dikkate çeşitli faktörler alır ve semptomatik bireyin kendi bildirdiği deneyimleri dikkate anormal davranış aile üyeleri, arkadaşlar veya iş hastalığın gözlemlenebilir işaretler tarafından rapor diğer nedenleri ekarte etmek için tıbbi çalışma. Bakıcı puanlı derecelendirme ölçekleri, özellikle anne, bipolar bozukluğu olan gençleri tanımlamak için öğretmen ve gençlik puanlı raporlardan daha doğrudur. [88] Değerlendirme genellikle ayaktan tedavi bazında yapılır; kendisi veya başkaları için bir risk varsa, yatan bir tesise kabul edilir. Bipolar bozukluğu teşhis etmek için en yaygın kullanılan kriterler, Amerikan Psikiyatri Birliği’nin (APA) Ruhsal Bozuklukların Tanı ve İstatistik El Kitabı , Beşinci Baskı  (DSM-5) ve Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) Uluslararası İstatistiksel Hastalık Sınıflandırmasıdır ve İlgili Sağlık Sorunları , 10. Baskı(ICD-10). ICD-10 kriterleri ABD dışındaki klinik ortamlarda daha sık kullanılırken, DSM kriterleri ABD içinde kullanılır ve araştırma çalışmalarında uluslararası alanda kullanılan geçerli kriterlerdir. 2013 yılında yayınlanan DSM-5, selefi DSM-IV-TR’ye kıyasla daha fazla ve daha doğru belirteçler içeriyor. [89] Bipolar bozukluğun tanısal doğrulaması için Afektif Bozukluklar ve Şizofreni Kiddie Programı (KSADS) ve DSM-IV için Yapısal Klinik Görüşme (SCID) gibi yarı yapılandırılmış görüşmeler kullanılmaktadır.

Çeşitli değerlendirme ölçekleri bipolar bozukluk varoldukları için taranması ve değerlendirilmesi için, [90] dahil  Bipolar spektrum tanı ölçek, Duygudurum Bozukluğu Anketi, Genel Davranış Envanteri ve Hipomani Kontrol Listesi.  [91] değerlendirme ölçeklerinin kullanımı tam bir klinik görüşme yerini alamaz ama belirtilerin hatırlama sistematize yarar. [91] Diğer taraftan, bipolar bozukluğu taramak için kullanılan aletler daha düşük hassasiyete sahip olma eğilimindedir . [90]

Ayırıcı tanı

Bipolar bozuklukta görülenlere benzer semptomları olan birkaç başka zihinsel bozukluk vardır. Bu bozukluklar  şizofreni, majör depresif bozukluk, [92] dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) ve sınırda kişilik bozukluğu  gibi bazı kişilik bozukluklarını içerir. [93] [94] [95]

Bipolar bozukluğun tanısı olan hiçbir biyolojik test olmamasına rağmen, [50] kan testleri ve / veya görüntüleme, bipolar bozukluğa benzer klinik tablolara sahip tıbbi hastalıkları dışlamak için yapılabilir. Multipl skleroz , karmaşık kısmi nöbetler, felç, beyin tümörleri, Wilson hastalığı, travmatik beyin hasarı, Huntington hastalığı ve karmaşık migren gibi nörolojik hastalıklar bipolar bozukluğun özelliklerini taklit edebilir. [86] Bir EEG hariç tutmak için kullanılabilir nörolojik bozukluklar gibi epilepsi ve aBeyin lezyonlarını dışlamak için CT taraması veya başın MRG’si kullanılabilir. [86] Ayrıca, bozuklukları endokrin sistem gibi hipotiroidizm, hipertiroidizm ve Cushing hastalığı gibi diferansiyel olan bağ dokusu hastalığı , sistemik lupus eritematozusdur. Bipolar mani’ye benzeyebilecek bulaşıcı mani nedenleri arasında herpes ensefaliti , HIV , influenza veya nörosifiliz bulunur . [86] Pellagra ( niasin) gibi bazı vitamin eksikliklerieksikliği), B12 vitamini eksikliği , folat eksikliği ve Wernicke Korsakoff sendromu ( tiamin eksikliği ) de maniye yol açabilir. [86]

Mevcut ve güncel ilaçların ve ilaç kullanımının gözden geçirilmesi bu nedenleri göz ardı etmek için düşünülmektedir. Manik semptomlara neden olabilecek yaygın ilaçlar arasında antidepresanlar, prednizon , Parkinson hastalığı ilaçları, tiroid hormonu , uyarıcılar ( kokain ve metamfetamin dahil ) ve bazı antibiyotikler bulunur. [96]

Bipolar spektrum

Kraepelin looking to the side

Emil Kraepelin’in 19. yüzyılda bipolar bozukluk ve şizofreni arasındaki ayrımı olduğundan, araştırmacılar farklı tipte bipolar bozukluk türlerini tanımlamıştır.

Bipolar spektrum bozuklukları şunları içerir: bipolar I bozukluk, bipolar II bozukluk, siklotimik bozukluk ve eşik altı semptomların klinik olarak anlamlı bozukluğa veya sıkıntıya neden olduğu tespit edilen vakalar. [5] [86] Bu bozukluklar, manik veya hipomanik ataklarla veya her iki duygudurum durumunun semptomlarını gösteren karışık ataklarla değişen majör depresif atakları içerir. [5] , bipolar kavramı spektrumu benzer olan manik depresif hastalığın ‘orijinal konsepti Emil Kraepelin’e aittir. [97]

Tıbbi literatürde depresyona eşlik etmeyen tek kutuplu hipomani kaydedilmiştir. [98] Bu durumun genel, tedavi edilmemiş popülasyonda daha sık görülüp görülemeyeceğine dair spekülasyonlar vardır; Potansiyel olarak yüksek başarı gösteren bu bireylerin başarılı sosyal işlevleri, önemli duygusal düzensizliği olan bireyler yerine normal olarak etiketlenmeye yol açabilir .

Ölçütler ve alt türler

Bipolar I, bipolar II ve siklotiminin basitleştirilmiş grafik karşılaştırması [99] [100] : 267

DSM ve ICD, bipolar bozukluğu, süreklilikte meydana gelen bozuklukların bir spektrumu olarak karakterize eder. DSM-5 üç spesifik alt tipi listeler: [5]

  • Bipolar I bozukluk : Tanı koymak için en az bir manik dönem gereklidir; [101] depresif ataklar bipolar bozukluk I olan olguların büyük çoğunluğunda yaygındır, ancak tanı için gereksizdir. [20] Bozukluğun ortaya çıkışını ve seyrini belirtmek için “hafif, orta, orta-şiddetli, şiddetli” ve “psikotik özelliklere sahip” gibi belirteçler eklenmelidir. [5]
  • Bipolar II bozukluk : Manik atak ve bir veya daha fazla hipomanik atak ve bir veya daha fazla majör depresif atak yok. [101] Hipomanik ataklar maninin tüm uçlarına gitmez ( yani , genellikle ciddi sosyal veya mesleki bozulmaya neden olmaz ve psikozsuzdur) ve bu bipolar II’nin teşhis edilmesini zorlaştırabilir, çünkü hipomanik ataklar basitçe başarılı yüksek verimlilik dönemleri olarak ortaya çıkar ve üzücü, sakat bir depresyondan daha az sıklıkta rapor edilir.
  • Siklotimi : Majör depresif dönemlerin kriterlerini karşılamayan depresyon dönemleri olan hipomanik atakların öyküsü. [102]

İlgili olduğunda, peripartum başlangıcı ve hızlı döngü ile ilgili belirteçler herhangi bir alt tiple kullanılmalıdır. Klinik olarak anlamlı sıkıntı veya bozulmaya neden olan, ancak üç alt tipten biri için tam kriterleri karşılamayan eşik altı semptomları olan bireylere, diğer tanımlanmış veya belirtilmemiş bipolar bozukluk tanısı konabilir. Belirtilen diğer bipolar bozukluk, bir klinisyen tam kriterlerin neden karşılanmadığını açıklamayı seçtiğinde kullanılır (örneğin, daha önce majör depresif bir atak olmadan hipomani). [5]

Hızlı bisiklet

Bipolar bozukluk kriterlerini karşılayan çoğu insan, yılda ortalama 0.4 ila 0.7 olan üç ila altı ay süren bir dizi atak geçirir. [103] Hızlı dönüşüm , ancak yukarıda alt tiplerinin herhangi birine uygulanabilen bir ders belirtecidir. Bir yıllık bir süre içinde dört veya daha fazla duygudurum bozukluğu atakları olması olarak tanımlanır ve bipolar bozukluğu olan bireylerin önemli bir kısmında bulunur. [33] Bu bölüm (tam tersi manik bir epizod ya da yardımcısı bir depresif olaydan, örneğin), en az iki ay (kısmi veya tam) bir remisyon veya duygudurum polariteli bir anahtar ile birbirinden ayrılır. [20]Literatürde en sık belirtilen (DSM dahil) hızlı bisikletin tanımı Dunner ve Fieve’dir: 12 aylık bir dönemde en az dört majör depresif, manik, hipomanik veya karışık atak olması gerekir. [104] Ultra hızlı (gün) ve ultra ultra hızlı veya ultradian (bir gün içinde) bisiklet de tarif edilmiştir. [105] hızlı döngü farmakolojik tedavi incelenmesi literatür seyrek ve uygun farmakolojik yönetimi ile ilgili belirgin bir fikir birliği yoktur. [106]

önleme

Bipolar bozukluğun önlenmesine yönelik girişimler, bipolar için tanısal olarak spesifik bir nedensel ajan olmamasına rağmen, genetik ve biyolojik olarak savunmasız bireyleri daha ciddi bir hastalık riski altına sokan strese (çocukluk sıkıntısı veya oldukça çatışan aileler gibi) odaklanmıştır . [107]

yönetim

Bipolar bozukluğu tedavi etmek için kullanılan bir dizi farmakolojik ve psikoterapötik teknik vardır. Bireyler kendi kendine yardım kullanabilir ve iyileşme sağlayabilirler .

Özellikle bipolar I’de bulunan manik ataklarla hastaneye yatış gerekebilir. Bu gönüllü veya (yerel mevzuat izin verir) istemsiz (medeni veya istemsiz bağlılık olarak adlandırılabilir ) olabilir. Uzun süreli yatan hasta kalır şimdi nedeniyle daha az yaygın olan kurum dışına bunlar hala oluşabilir rağmen,. [108] Bir hastaneye kabulün ardından (veya bunun yerine), mevcut destek hizmetleri, bırakma merkezlerini , bir toplum akıl sağlığı ekibinin veya bir İddialı Toplum Tedavisi ekibinin üyelerini ziyaretleri , desteklenen istihdamı , hasta destekli destek gruplarını ve yoğun poliklinik programları. Bunlara bazen kısmi yatan hasta programları denir. [109]

Psikososyal

Psikoterapi , çekirdek semptomları hafifletmeyi, epizot tetikleyicileri tanımayı, ilişkilerde negatif ifade edilen duyguyu azaltmayı, tam gelişmiş nüksten önce prodromal semptomları tanımayı ve remisyonun sürdürülmesine yol açan faktörleri uygulamayı amaçlamaktadır . [110]  [111] [112] Bilişsel davranışçı terapi , aile odaklı terapi ve  psikoeğitim,  kişilerarası ve sosyal ritim terapisi sırasında relaps önleme konusunda en etkili kanıttır.

Rezidüel depresif belirtiler açısından en etkili bilişsel-davranışçı terapi ortaya çıkmaktadır. Bununla birlikte, çalışmaların çoğu sadece bipolar I’e dayanmaktadır ve akut faz sırasında tedavi özel bir zorluk olabilir. [113] Bazı klinisyenler, iyileşmeyi desteklemek için terapötik bir ittifak geliştirmek için mani yaşayan kişilerle konuşma ihtiyacını vurgulamaktadır . [114]

Duygudurum dengeleyicileri

Bipolar bozukluğu tedavi etmek için duygudurum dengeleyicileri olarak lityum ve antikonvülsan karbamazepin , lamotrijin ve valproik asit kullanılır. Bu ruh hali stabilizatörleri uzun süreli ruh hali stabilizasyonu için kullanılır, ancak akut bipolar depresyonu hızlı bir şekilde tedavi etme yeteneğini göstermemiştir. [118] Lityum uzun süreli ruh hali stabilizasyonu için tercih edilir. [59] Karbamazepin, manik atakları etkili bir şekilde tedavi eder, bazı kanıtlarla hızlı döngü bipolar bozuklukta veya daha fazla psikotik semptomları veya daha şizoaffektif klinik tabloları olanlarda daha fazla faydası vardır. Nüksün önlenmesinde lityum veya valproattan daha az etkilidir. [119] [120]Valproat yaygın olarak reçete edilen bir tedavi haline gelmiştir ve manik atakları etkili bir şekilde tedavi eder. [121] Lamotrigin, bipolar depresyon tedavisinde bir etkinliğe sahip ve bu etki, daha fazla ağır depresyon yüksektir. [122] Ayrıca, yapılan çalışmalarla ilgili kaygılar olsa da, bipolar bozukluğun hızlı döngü alt tipinde hiçbir faydası bulunmamakla birlikte, bipolar bozukluk relapslarının önlenmesinde bir miktar fayda sağladığı gösterilmiştir. [123] Topiramatın etkinliği bilinmemektedir. [124]

antipsikotikler

Antipsikotik ilaçlar bipolar manik atakların kısa süreli tedavisinde etkilidir ve bu amaçla lityum ve antikonvülzanlardan daha üstün görünmektedir. [59] Atipik antipsikotikler duygudurum düzenleyicileri ile tedaviye dirençli bipolar depresyon için de endikedir. [118] Olanzapin destekleyen kanıtlar lityum kanıt daha zayıf olsa da, relaps önlenmesinde etkilidir. [125]

antidepresanlar

Antidepresanların bipolar bozukluğun tedavisinde tek başına kullanılması önerilmemektedir ve duygudurum düzenleyicilerinde bulunanlardan daha fazla yarar sağladığı görülmemiştir. [15] [126] Atipik antipsikotik ilaçlar (örn., Aripiprazol ), bipolar bozuklukta antidepresanların etkinliğinin olmaması nedeniyle duygudurum dengeleyicilerinin etkilerini arttırmak için antidepresanlar yerine tercih edilir. [118]

Diğer

Ruh hali stabilizasyonu etkili hale gelene kadar diğer ilaçlara ek olarak kısa benzodiazepin kürleri kullanılabilir. [127] Elektrokonvülsif tedavi (EKT), bipolar bozukluğu olanlarda, özellikle psikotik veya katatonik özellikler gösterildiğinde , akut duygudurum bozuklukları için etkili bir tedavi şeklidir . [15] ECT’nin bipolar bozukluğu olan gebe kadınlarda da kullanılması önerilmektedir. [15]

Yaygın olarak tutulan görüşlerin aksine, uyarıcılar bipolar bozuklukta nispeten güvenlidir ve önemli kanıtlar, antimanik bir etki bile üretebileceklerini göstermektedir. Eşzamanlı DEHB ve bipolar vakalarda, uyarıcılar her iki durumu da iyileştirmeye yardımcı olabilir. [128]

Alternatif tıp

Birçok çalışma, omega-3 yağ asitlerinin depresif belirtiler üzerinde yararlı etkilere sahip olabileceğini, ancak manik belirtiler üzerinde olmadığını göstermiştir. Bununla birlikte, değişken kalitede sadece birkaç küçük çalışma yayınlanmıştır ve kesin sonuçlar çıkarmak için yeterli kanıt yoktur. [129] [130]

prognoz

Tekrarlayan nüks atakları arasında kısmi veya tam iyileşme dönemleri olan yaşam boyu bir durum, [33] [129] bipolar bozukluk, artan özürlülük oranları ve erken mortalite nedeniyle dünya çapında önemli bir sağlık sorunu olarak kabul edilmektedir. [129] Ayrıca, uygun tedavi müdahaleleri bir gecikmeye neden olur ve daha zayıf prognoz katkıda birlikte görülen psikiyatrik ve tıbbi problemlerin ve ilk az ya da yanlış tanı yüksek oranda ilişkilidir. [35] Bir tanı sonra, genellikle zaman içinde aşamalı olarak daha ciddi bir hal şu anda mevcut psikiyatrik ilaçlar ve semptomları olan tüm semptomların tam remisyon elde etmek zordur. [90] [131]

İlaçlara uyum, nüks oranını ve şiddetini azaltabilen ve genel prognoz üzerinde olumlu bir etkiye sahip olabilecek en önemli faktörlerden biridir. [132] Bununla birlikte, BD tedavisinde kullanılan ilaç türleri yaygın olarak yan etkilere neden olmaktadır [133] ve BD’li bireylerin% 75’inden fazlası ilaçlarını çeşitli nedenlerle tutarsız olarak almaktadır. [132]

Çeşitli bozukluk türlerinden, hızlı bisiklet (bir yılda dört veya daha fazla bölüm), daha yüksek kendine zarar verme ve intihar oranları nedeniyle en kötü prognoz ile ilişkilidir . [33] Ailede bipolar bozukluk öyküsü olan bipolar tanı konmuş bireyler daha sık manik / hipomanik atak riski altındadır. [134] Erken başlangıç ​​ve psikotik özellikler de daha kötü sonuçlarla ilişkilidir [135] [136] ve lityum’a yanıt vermeyen alt tipler. [131]

Erken tanı ve müdahale de erken evrelerde semptomlar daha az şiddetli olduğundan ve tedaviye daha duyarlı olduğu için prognozu geliştirir. [131] Ergenlikten sonraki başlangıç ​​her iki cinsiyet için daha iyi prognozlara bağlıdır ve erkek olmak daha yüksek depresyon seviyelerine karşı koruyucu bir faktördür. Kadınlar için, bipolar bozukluk geliştirmeden ve ebeveyn olmadan önce daha iyi sosyal işlevsellik intihar girişimlerine karşı koruyucudur. [134]

İşleyen

Bipolar bozukluğu olan insanlar genellikle ilk atakları sırasında (veya muhtemelen daha önce) bilişsel işlevlerde bir düşüş yaşarlar, daha sonra belirli bir dereceye kadar bilişsel işlev bozukluğu kalıcı hale gelir ve akut fazlar sırasında daha şiddetli bozulma ve remisyon dönemlerinde orta derecede bozulma olur. Sonuç olarak, BD’li kişilerin üçte ikisi ruh hali belirtileri tam remisyonda olsa bile bölümler arasında bozulmuş psikososyal işlevsellik yaşamaya devam etmektedir . Benzer bir desen hem BD-I hem de BD-II’de görülür, ancak BD-II olan kişiler daha az derecede bozulma yaşarlar. [133]Bilişsel bozukluklar tipik olarak hastalığın seyri boyunca artar. Yüksek derecede bozulma, önceki manik atakların sayısı ve hastaneye yatış sayısı ve psikotik semptomların varlığı ile ilişkilidir. [137] Erken müdahale bilişsel bozukluğun ilerlemesini yavaşlatabilir, daha sonraki aşamalarda tedavi ise bilişsel işlev bozukluğu ile ilgili sıkıntı ve olumsuz sonuçları azaltmaya yardımcı olabilir. [131]

Sıklıkla manik bölümlerin bir parçası olan aşırı hırslı hedeflere rağmen, mani belirtileri bu hedeflere ulaşma yeteneğini zayıflatır ve sıklıkla bir bireyin sosyal ve mesleki işlevine müdahale eder. BD’li kişilerin üçte biri, mani için hastaneye yatıştan sonra bir yıl boyunca işsiz kalır. [138] hastalık seyri boyunca manik ya da hipomanik belirtilerin daha çoğu insan için çok daha sık meydana sırasında ve ataklar arasındaki depresif belirtiler, BD-I ve BD ikisi için işsizlik ya da eksik istihdam da dahil ataklar arasında daha düşük fonksiyonel iyileşme ile ilişkilidir -II. [5]  [139] Bununla birlikte, hastalık seyri (süre, başlangıç ​​yaşı, hastaneye yatış sayısı ve hızlı bisiklete binmenin varlığı veya olmaması) ve bilişsel performans, bipolar bozukluğu olan bireylerde istihdam sonuçlarının en iyi yordayıcılarıdır, bunu depresyon belirtileri ve eğitim yılları takip eder . [139]

İyileşme ve tekrarlama

İlk başvurudan mani veya karışık ataktan (hastaneye yatırılan ve bu nedenle en şiddetli vakaları temsil eden) natüralistik bir çalışma, yüzde 50’sinin altı hafta içinde ve iki yıl içinde yüzde 98’de sendrom iyileşmesine (artık tanı kriterlerini karşılamadığını) ulaştı. İki yıl içinde yüzde 72’si semptomatik iyileşme (hiç belirti yok) ve yüzde 43’ü fonksiyonel iyileşme (önceki mesleki ve mesken statüsünün yeniden kazanılması) sağladı. Bununla birlikte, yüzde 40’ı, sendromun iyileşmesinden sonraki 2 yıl içinde yeni bir mani veya depresyon geçirmeye devam etti ve yüzde 19’u iyileşmeden faz değiştirdi. [140]

Bir nüksetme öncesi ( prodromal ), özellikle mani ile ilişkili semptomlar , bipolar bozukluğu olan kişiler tarafından güvenilir bir şekilde tanımlanabilir. [141] Bu semptomları cesaret verici sonuçlarla fark ederken hastalara başa çıkma stratejileri öğretme niyetleri olmuştur . [142]

İntihar

Bipolar bozukluk intihar girişimlerine yol açan intihar düşüncesine neden olabilir . Bipolar bozukluğu depresif veya karma bir duygusal atak ile başlayan bireylerin prognozu daha düşük ve intihar riski artmış gibi görünmektedir. [92]  Yaşamları ve birçok girişimleri sırasında bir kez başarıyla tamamlanmıştır en azından bipolar bozukluk girişimi intihar sahip iki kişiden biri. [42] Yıllık ortalama intihar oranı yüzde 0.4 olup, genel nüfusun 10-20 katıdır. [143] Standart ölüm oranı ile ilgili intihar bipolar bozukluk, 18 ile 25 arasında olduğu [144] Yaşam boyu intihar riskinin bipolar bozukluğu olanlarda yüzde 20 kadar yüksek olduğu tahmin edilmektedir. [20]

epidemioloji

Dünyadaki bipolar bozukluğun yükü: 2004’te 100.000 kişi başına engelliliğe göre ayarlanmış yaşam yılları .

 <180
 180-185
 185-190
 190-195
 195-200
 200-205
 205-210
 210-215
 215-220
 220-225
 225-230
 > 230

Bipolar bozukluk, dünya çapında engelliliğin altıncı önde gelen nedenidir ve genel popülasyonda yaşam boyu yaygınlığı yüzde 1-3 civarındadır. [6] [145] [146] Ancak, ABD’deki Ulusal Epidemiyolojik Drenaj Alanı anket verilerinin bir analiz tekrarı nüfus deneyiminin o 0,8 oranında önerilen bir manik atak , en az (teşhis için eşik bir kez bipolar I ) ve a yüzde 0.5’inde hipomanik varepisod (bipolar II veya siklotimi için tanı eşiği). Kısa bir süre içinde bir veya iki semptom gibi eşik altı tanı kriterleri de dahil olmak üzere, toplam yüzde 6,4’e varan nüfusun yüzde 5,1’i iki kutuplu bir spektrum bozukluğuna sahip olarak sınıflandırıldı. [147] İkinci bir ABD Ulusal Komorbidite Araştırmasından elde edilen verilerin daha yeni bir analizi, bipolar I için yaşam boyu yaygınlık ölçütlerini, bipolar II için yüzde 1.1’i ve eşik altı semptomlar için yüzde 2.4’ü karşıladığını bulmuştur. [148]

Bulgularda kavramsal ve metodolojik sınırlamalar ve farklılıklar bulunmaktadır. Bipolar bozukluk prevalans çalışmaları tipik olarak tam yapılandırılmış / sabit görüşme planlarını takip eden meslekten olmayan görüşmeciler tarafından gerçekleştirilir; bu tür görüşmelerdeki tekil öğelere verilen yanıtlar sınırlı geçerliliğe sahip olabilir. Ek olarak, teşhisler (ve dolayısıyla yaygınlık tahminleri) kategorik veya spektrum yaklaşımının kullanılmasına bağlı olarak değişir . Bu düşünce, hem yetersiz tanı hem de aşırı tanı potansiyeli hakkında endişelere yol açmıştır. [149]

Bipolar bozukluk insidansı erkeklerde ve kadınlarda [150] ve farklı kültürlerde ve etnik gruplarda benzerdir. [151] Dünya Sağlık Örgütü tarafından 2000 yılında yapılan bir çalışmada , bipolar bozukluk prevalansının ve insidansının dünya genelinde çok benzer olduğu bulunmuştur. 100.000 başına yaş standardize prevalansı Güney Asya’da 421.0 ile erkekler için Afrika ve Avrupa’da 481.7 ve Afrika ve Avrupa’da 450.3 ile kadınlar için Okyanusya’da 491.6 arasında değişmektedir. Bununla birlikte, şiddet tüm dünyada büyük farklılıklar gösterebilir. Örneğin, engellilik ayarlı yaşam yılı oranları, tıbbi kapsamın daha kötü olabileceği ve ilaç tedavisinin daha az olduğu gelişmekte olan ülkelerde daha yüksek görünmektedir. [152] ABD içinde, Asyalı AmerikalılarAfrikalı ve Avrupalı ​​Amerikalı meslektaşlarından önemli ölçüde daha düşük oranlara sahip . [153] 2017 yılında, Global Hastalık Yükü Araştırması , küresel olarak 4.5 milyon yeni vaka ve toplam 45.5 milyon vaka olduğunu tahmin ediyor. [154]

Geç ergenlik ve erken yetişkinlik, bipolar bozukluğun başlangıcı için en yoğun yıllardır. [155] [156] Bir çalışma, bipolar vakaların yüzde 10’unda, hasta 50 yaşına girdikten sonra mani başlangıcının meydana geldiğini bulmuştur. [157]

Tarih

Alman psikiyatrist Emil Kraepelin ilk olarak 19. yüzyılın sonlarında manik-depresif hastalık ile “şu anda şizofreni ” olarak bilinen “demans praecox” arasında ayrım yapmıştır

Tarih boyunca insan deneyiminin bir parçası olarak ruh halleri ve enerji seviyelerindeki farklılıklar gözlenmiştir. Depresyon için eski bir kelime olan ” melankoli ” ve “mani” kelimeleri Antik Yunanistan’dan kaynaklanmıştır. Kelimesinin melankoli türetilmiştir melas ( μέλας “siyah” ve anlamına) chole ( χολή “safra” ya da “safra” anlamı,) [158] , önceden Hipokratik terimin kökeni göstergesidir hümoral teori . Humoral teoriler içinde, manianın aşırı sarı safra veya siyah ve sarı safra karışımından kaynaklandığı görülmüştür. Bununla birlikte, maninin dilsel kökenleri çok açık değildir. Caelius Aurelianus , Yunanca ania kelimesi , “büyük zihinsel ıstırap üretmek” anlamına gelir ve manos , “rahat” veya “gevşek” anlamına gelir, bu da bağlamda aklın veya ruhun aşırı rahatlamasına yaklaşır. [159] En az beş aday daha vardır ve mani kelimesinin tam etimolojisini çevreleyen karışıklığın bir kısmı, Hipokrat öncesi şiir ve mitolojide çeşitli kullanımıdır. [159]

1800’lü yılların başlarında, Fransız psikiyatrist Jean-Étienne Dominique Esquirol’un duygusal monomanilerinden biri olan lypemania, modern depresyonun ne olacağının ilk ayrıntısıydı. [160] Bipolar hastalığın mevcut kavramsallaştırılmasının temeli 1850’lere kadar uzanabilir; 1850 yılında Jean-Pierre Falret Akademisi Paris Psikiyatri Derneği bir açıklama sundu o “dairesel delilik” (la folie circulaire, söz hangi seyrinde : Fransız Telaffuz [la fɔli siʁ.ky.lɛʁ] ); konferans 1851 yılında “Gazette des hôpitaux” da (“Hastane Gazetesi”) özetlenmiştir. [2]Üç yıl sonra, 1854’te Jules-Gabriel-François Baillarger (1809-1890) Fransız İmparatorluğu Akadémie Nationale de Médecine’e , çift formlu folie olarak adlandırdığı iki fazlı bir akıl hastalığına neden oldu ( Fransızca telaffuz: [fɔli bir Dubl fɔʀm] , “çift şeklinde delilik”). [2] [161] Baillarger orijinal kağıt, tıp dergisinde çıktı “De la Folie a çift forme,” Annales médico-psychologiques ( Mediko-psikolojik annals 1854 yılında) [2]

Bu kavramlar, Kahlbaum’un siklotimi kavramını [162] kullanarak tedavi edilmeyen bipolar hastaların doğal seyrini kategorize eden ve inceleyen Alman psikiyatrist Emil Kraepelin (1856-1926) tarafından geliştirilmiştir . Akut hastalık, manik veya depresif dönemlerin genellikle hastanın normal çalışabildiği nispeten semptomsuz aralıklarla noktalandığını belirledikten sonra manik depresif psikoz terimini ortaya attı . [163]

“Manik-depresif reaksiyon” terimi, 1952’de Adolf Meyer’in mirasından etkilenen DSM’nin ilk versiyonunda ortaya çıktı . [164] , “tek kutuplu” depresif bozukluklar ve bipolar bozuklukların alt tiplerinin aslına vardır Karl Kleist’e 1911 yılından bu yana – – Tek ve çift kutuplu duygusal bozuklukların, tarafından kullanılan konseptinde Karl Leonhard  depresyonda yönlü ve çift yönlü bozukluk arasında ayırt etmek için 1957 . [159] Bu alt türler DSM-III’ün yayımlanmasından bu yana ayrı koşullar olarak kabul edilmiştir. David Dunner , Elliot Gershon tarafından 1970’lerin çalışmalarına dayanan bipolar II ve hızlı bisiklet alt türleri DSM-IV’ten beri dahil edilmiştir., Frederick Goodwin , Ronald Fieve ve Joseph Fleiss . [165] [166] [167]

Toplum ve kültür

 Bipolar bozukluk tanısı olan bireylere karşı sosyal damgalanma , stereotipler ve önyargı ile ilgili yaygın sorunlar vardır . [169]

Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde klinik psikolog ve psikiyatri profesörü olan Kay Redfield Jamison , An Unquiet Mind (1995) anısına kendi bipolar bozukluğunu tanıttı . [170] Otobiyografisi Manikdotlarında: Metodunda Çılgınlık Var (2008), Chris Joseph , milyonlarca kiloluk reklam ajansı Hook Advertising’in yaratıcılık dinamizmi ile bipolarının para bozucu karanlık çaresizliği arasındaki mücadelesini anlatıyor. hastalık. [171]

Bazı dramatik çalışmalar karakterleri, psikiyatristler ve film uzmanları tarafından tartışılan konu olan tanıya işaret eden özelliklerle tasvir etti. Dikkate değer bir örnek, Bay Jones’un ( Richard Gere ) manik bir bölümden depresif bir aşamaya ve tekrar geri döndüğü, bir psikiyatri hastanesinde zaman geçirdiği ve sendromun birçok özelliğini  sergilediği Bay Jones (1993). [172] In Sivrisinek Sahili (1986), Allie Fox ( Harrison Ford ) görüntüler pervasızlık, muhteşemlik, artan amaca yönelik aktivite ve ruh labilitede dahil olmak üzere bazı özellikler, yanı sıra bazı  paranoya [173] Psikiyatristler, Arthur Miller’ın klasik oyunu Death of a Salesman’ın ana karakteri olan Willy Loman , bipolar bozukluktan muzdariptir [174], ancak oyun yazılırken bu koşul için belirli bir terim mevcut değildi.

Televizyon özel Örneğin BBC ‘nin Stephen Fry: manik depresif Gizli Yaşamı , [175] MTV ‘ nin Gerçek Hayat : Ben Bipolar değilim , talk show, ve kamu radyo şovları ve kamuya mal olmuş büyük isteklilik için kendi bipolar bozukluklarını tartışır, psikiyatrik durumlara odaklanır, böylece halkın farkındalığını arttırır.

7 Nisan 2009’da CW ağındaki gece draması 90210 , Silver karakterine bipolar bozukluk teşhisi konan özel bir bölüm yayınladı. [176] Stacey Slater , BBC sabunu EastEnders’ın bir karakteri olan hastalığa tanı kondu. Hikaye BBC’nin Headroom kampanyasının bir parçası olarak geliştirildi. [177] Channel 4 sabun Brookside karakter zaman önce bipolar bozukluk hakkında bir hikaye özellikli olan Jimmy Corkhill durumun tanısı kondu.  [178] 2011  Showtime ‘ın politik gerilim dram Vatan kahramanı Carrie Mathison , okul günlerinden beri gizli tuttuğu iki kutuplu. [179] Nisan 2014’te ABC , dünyaca ünlü bir sinirbilimci olan ana karakterin iki kutuplu olduğutıbbi bir drama olan Black Box’u yayınladı. [180]

Bipolar bozuklukla ilişkili sosyal damgalamayı hafifletmek için orkestra şefi Ronald Braunstein , 2011 yılında karısı Caroline Whiddon ile ME / 2 Orkestrasını kurdu. Braunstein’a 1985’te bipolar bozukluk teşhisi kondu ve ME / 2 Orkestrası ile konserleri müzikal meslektaşları için hoş bir performans ortamı yaratmak ve aynı zamanda zihinsel hastalık hakkında halkın bilinçlendirilmesi için tasarlandı. [181] [182]

Yaratıcılık

Socrates , Young Seneca ve Cesare Lombroso’nun hesapları dahil olmak üzere, akıl hastalığı ile profesyonel başarı veya yaratıcılık arasında bir bağlantı önerilmiştir . Popüler kültürdeki önemine rağmen, yaratıcılık ve bipolar arasındaki bağlantı titizlikle araştırılmamıştır. Bu çalışma alanı ayrıca onay yanlılığından da etkilenmektedir. Bazı kanıtlar, bipolar bozukluğun kalıtsal bazı bileşenlerinin kalıtsal yaratıcılık bileşenleri ile örtüştüğünü göstermektedir. Bipolar bozukluğu olan insanların probandlarının profesyonel olarak başarılı olmaları ve bipolar bozukluğa benzer mizaç özellikleri göstermeleri daha olasıdır. Ayrıca, yaratıcı popülasyon örneklerinde bipolar bozukluk sıklığı ile ilgili çalışmalar çelişkili olsa da, yaratıcı örneklerde tam gelişmiş bipolar bozukluk nadirdir. [183]

Belirli popülasyonlar

çocuklar

Lityum , çocuklarda mani tedavisi için FDA tarafından onaylanan tek ilaçtır

1920’lerde Emil Kraepelin , manik atakların ergenlikten önce nadir olduğunu belirtti. [184] Genel olarak, çocuklarda bipolar bozukluk yirminci yüzyılın ilk yarısında tanınmamıştır. Bu konu yirminci yüzyılın son kısmında DSM kriterlerinin artmasıyla azalmıştır. [184] [185] DSM5 özellikle çocuklarda bipolar bozukluk ve bunun yerine olarak ifade eder etmez yıkıcı ruh hali bozukluğun bozukluğu . [186]

Yetişkinlerde bipolar bozukluğun seyri, ayrı ayrı depresyon ve mani atakları ile karakterize edilirken, ötimmi veya semptomlar arasında, çocuklarda ve ergenlerde teşhis kriterlerine ulaşmayan, çok hızlı ruh hali değişiklikleri veya hatta kronik semptomlar normdur. [8] Pediatrik bipolar bozukluk sıklıkla öfke, sinirlilik ve patlamaları ile karakterize edilir psikoz , yerine öforik mani daha çok yetişkinlerde görülen olmaktır. [184] [8] Erken başlangıçlı bipolar bozukluğun mani veya hipomani yerine depresyon olarak ortaya çıkma olasılığı daha yüksektir. [187]

Çocukluktaki bipolar bozukluğun tanısı tartışmalıdır, [8] bipolar bozukluğun tipik semptomlarının kendilerinden muzdarip olan çocuklar için olumsuz sonuçları olduğu tartışılmamıştır. [184] Tartışma esas olarak çocuklarda bipolar bozukluk olarak adlandırılan şeyin yetişkinlerin teşhisi ile aynı bozukluğa işaret edip etmediği ve [184] ve yetişkinlere yönelik tanı kriterlerinin çocuklara uygulandığında faydalı ve doğru olup olmadığı sorusuna odaklanmaktadır.[8] Çocukların teşhisi ile ilgili olarak, bazı uzmanlar DSM kriterlerine uyulmasını önermektedir. [8] Diğerleri, bu kriterlerin bipolar bozukluğu olan çocukları DEHB gibi diğer sorunlardan doğru bir şekilde ayırmadığına ve hızlı ruh hali döngülerini vurguladığına inanmaktadır. [8] Yine de diğerleri, bipolar bozukluğu olan çocukları kesin olarak ayıran şeyin sinirlilik olduğunu savunmaktadır. [8] AACAP’ın uygulama parametreleri ilk stratejiyi teşvik eder. [184]  [8] Toplum hastanelerinde bipolar bozukluk tanısı alan Amerikalı çocuklar ve ergenler, 21. yüzyılın başlarında 10 yıl içinde 4 kat artış oranlarını yüzde 40’a kadar artırırken, polikliniklerde yüzde 6’ya ulaştı. [8] DSM kriterlerini kullanan çalışmalar, gençlerin yüzde 1’inde bipolar bozukluğun olabileceğini göstermektedir. [184]

Tedavi, ilaç ve psikoterapiyi içerir. [8] İlaç reçetesi genellikle duygudurum düzenleyicileri ve atipik antipsikotiklerden  oluşur. [8] Bunlardan lityum, çocuklar için FDA tarafından onaylanan tek bileşiktir. [184] Psikolojik tedavi normalde hastalık, grup terapisi ve bilişsel davranışçı terapi eğitimi birleştirir. [8] Kronik ilaç tedavisi sıklıkla gereklidir. [8]

Çocuklarda bipolar bozukluk için mevcut araştırma yönelimleri tedavileri optimize etmek, pediatrik bozukluğun genetik ve nörobiyolojik temellerinin bilgisini arttırmak ve tanı kriterlerini iyileştirmektir. [8] Bazı tedavi araştırmalar göstermektedir psikososyal aile, psikoeğitim ve becerileri (örneğin terapiler yoluyla inşa edilmesini müdahaleleri CBT , DBT ve IPSRT bir pharmocotherapy içinde yararlanabilir). [188] Ne yazık ki, psikososyal tedavinin bipolar spektrum bozuklukları üzerindeki etkileri üzerine literatür ve araştırmalar nadirdir, bu da çeşitli tedavilerin etkinliğini belirlemeyi zorlaştırmaktadır. [188]DSM-5, şu anda çocukluk çağında başlayan bipolar olarak düşünülen bazı sunumları kapsadığı düşünülen yeni bir tanı önermiştir. [189]

yaşlı

Geç yaşamda bipolar bozukluk hakkında göreceli bilgi eksikliği vardır. Yaşla birlikte daha az yaygın olduğuna dair kanıtlar vardır, ancak yine de benzer bir psikiyatrik kabul yüzdesini açıklamaktadır; yaşlı bipolar hastalarda ilk kez daha ileri yaşlarda semptomlar yaşandığını; daha sonra mani başlangıcının daha nörolojik bozukluk ile ilişkili olduğunu; madde bağımlılığının yaşlı gruplarda önemli ölçüde daha az olduğu; ve muhtemelen sunum ve seyirde daha büyük bir çeşitlilik olduğunu, örneğin, bireyler vasküler değişikliklerle ilişkili yeni başlayan mani geliştirebilir veya sadece tekrarlayan depresif ataklardan sonra manik olabilir veya erken dönemde bipolar bozukluk teşhisi konmuş olabilir. yaş ve hala kriterlere uymak. Ayrıca, maninin daha az yoğun olduğuna dair zayıf ve kesin olmayan kanıtlar vardır ve tedaviye daha az yanıt alınabilmesine rağmen, karışık epizodların daha yüksek prevalansı vardır. Genel olarak, genç yetişkinlerden farklı olması muhtemeldir.[190] [191] Yaşlılarda bipolar bozukluğun tanınması ve tedavisi demans varlığı veya diğer durumlar için alınan ilaçların yan etkileri nedeniyle karmaşık olabilir. [192]

Kaynakça:

  1.  Gautam, S; Jain, A; Gautam, M; Gautam, A; Jagawat, T (Ocak 2019). “Çocuklarda ve Ergenlerde Bipolar Duyuşsal Bozukluk (BPAD) için Klinik Uygulama Kılavuzları” . Hint Psikiyatri Dergisi . 61 (Ek 2): 294-305. doi : 10.4103 / psikiyatri . Hintli JPsychiatry_570_18 . PMC  6345130 . PMID  30745704 .
  2.  Edward Shorter (2005). Psikiyatrinin Tarihsel Bir Sözlüğü . New York: Oxford Üniversitesi Yayınları. ss. 165-166. ISBN 978-0-19-517668-1.
  3.  Coyle N, Paice JA (2015). Oxford Palyatif Hemşirelik Ders Kitabı . Oxford University Press, Incorporated. s. 623. ISBN 9780199332342.
  4.  Anderson IM, Haddad PM, Scott J (27 Aralık 2012 ). “Bipolar bozukluk”. BMJ (Clinical Research Ed.) . 345 : e8508. doi: 10.1136 / bmj.e8508 . PMID  23271744 .
  5. Amerikan Psikiyatri Derneği (2013)Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı (5. Baskı). Arlington: Amerikan Psikiyatri Yayıncılığı. sayfa 123-154. ISBN 978-0-89042-555-8.
  6.  Schmitt A, Malchow B, Hasan A, Falkai P (Şubat 2014). “Şiddetli psikiyatrik bozukluklarda çevresel faktörlerin etkisi” . Ön Neurosci . 8 (19): 19. doi : 10.3389 /yüzgeçler .2014.00019 . PMC  3920481.  PMID  24574956 .
  7.  McGuffin P, Rijsdijk F, Andrew M, Sham P, Katz R, Cardno A (2003). “Bipolar Afektif Bozukluğun Kalıtımsallığı ve Unipolar Depresyonla Genetik İlişki”. Genel Psikiyatri Arşivi . 60 (5): 497-502. doi : 10.1001 / archpsyc.60.5.497 . PMID  12742871 .
  8. Leibenluft E, Rich BA (2008). “Pediatrik Bipolar Bozukluk” . Klinik Psikolojinin Yıllık İncelemesi . 4 : 163-187. doi : 10.1146 / annurev.clinpsy.4.022007.141216 . PMID  17716034 .
  9.  “DSM IV Manik Bölüm Kriterleri” . 31 Temmuz 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi .
  10.  Goodwin, Guy M. (2012). “Bipolar bozukluk”. Tıp . 40 (11): 596-598. doi : 10.1016 / j.mpmed.2012.08.011 .
  11.  Charney A, Sklar P (2018). “Şizofreni ve Bipolar Bozukluğun Genetiği” . Charney D, Nestler E, Sklar P, Buxbaum J (ed.). Charney & Nestler’ın Akıl Hastalığı Nörobiyolojisi (5. Baskı). New York: Oxford Üniversitesi Yayınları. s. 162.
  12.  NIMH (Nisan 2016). “Bipolar Bozukluk” . Ulusal Sağlık Enstitüleri. 27 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi . Erişim tarihi: 13 Ağustos 2016 .
  13.  Goodwin GM, Haddad PM, Ferrier IN, Aronson JK, Barnes T, Cipriani A, Coghill DR, Fazel S, Geddes JR, Grunze H, Holmes EA, Howes O, Hudson S, Avı N, Jones I, Macmillan IC, McAllister -Williams H, Miklowitz DR, Morriss R, Munafò M, Paton C, Saharkian BJ, Saunders K, Sinclair J, Taylor D, Vieta E, Young AH (Haziran 2016). “Bipolar bozukluğu tedavi etmek için kanıta dayalı kılavuzlar: İngiliz Psikofarmakoloji Derneği’nin üçüncü baskı önerilerini gözden geçirdi” . Psikofarmakoloji Dergisi . 30 (6): 495-553. doi : 10.1177 / 0269881116636545 . PMC  4922419 . PMID  26979387 .Şu anda, ilaç uzun vadede çoğu hasta için başarılı uygulamanın anahtarıdır. … Şu anda tercih edilen strateji, yeni ruh hali olaylarını önlemek için oral ilaçlarla aralıklı tedaviden ziyade sürekli tedavidir.
  14.  Versiani M, Cheniaux E, Landeira-Fernandez J (Haziran 2011). “Bipolar bozukluğun tedavisinde elektrokonvülsif tedavinin etkinliği ve güvenliği: sistematik bir derleme” . ECT Dergisi . 27 (2): 153-64’te açıklanmaktadır. doi : 10.1097 / yct.0b013e3181e6332e . PMID  20562714 .
  15. Grande I, Berk M, Birmaher B, Vieta E (Nisan 2016). “Bipolar bozukluk”. Lancet (İnceleme). 387 (10027): 1561-72. doi : 10.1016 / S0140-6736 (15) 00241-X . PMID  26388529 .
  16.  Diflorio A, Jones I (2010). “Seks önemli mi? Bipolar bozuklukta cinsiyet farklılıkları”. Uluslararası Psikiyatri İncelemesi . 22 (5): 437-52. doi : 10.3109 / 09540261.2010.514601. PMID  21047158 .
  17. Hirschfeld RM, Vornik LA (Haziran 2005). “Bipolar bozukluk — maliyetler ve komorbidite”. Amerikan Yönetilen Bakım Dergisi . 11 (3 Ek): S85-90. PMID  16097719 .
  18.  Akiskal H (2017). “13.4 Duygudurum Bozuklukları: Klinik Özellikler”. Sadock B, Sadock V, Ruiz P (ed.). Kaplan ve Sadock’un Kapsamlı Psikiyatri Ders Kitabı (10. baskı). New York: Wolters Kluwer.
  19.  Salvadore G, Quiroz JA, Machado-Vieira R, Henter ID, Manji HK, Zarate CA (Kasım 2010). “Bipolar bozuklukta geçiş sürecinin nörobiyolojisi: bir gözden geçirme” . Klinik Psikiyatri Dergisi . 71 (11): 1488-501. doi : 10.4088 / JCP.09r05259gre . PMC  3000635 . PMID  20492846 .
  20. Barnett JH, Smoller JW (Kasım 2009). “Bipolar bozukluğun genetiği” . Sinirbilim . 164 (1): 331-43. doi : 10.1016 / j.neuroscience.2009.03.080 . PMC  3637882. PMID  19358880 .
  21. Tarr GP, Glue P, Herbison P (Kasım 2011). “Akut mani için duygudurum düzenleyicinin ve ikinci nesil antipsikotik monoterapinin karşılaştırmalı etkinliği ve kabul edilebilirliği – sistematik bir gözden geçirme ve meta-analiz”. J Düzensizliği Etkileyin . 134 (1-3): 14–9. doi : 10.1016 / j.jad.2010.11.009 . PMID  21145595 .
  22. Beentjes TA, Goossens PJ, Poslawsky IE (Ekim 2012). “Bipolar hipomani ve manide bakım veren yükü: sistematik bir derleme”. Perspect Psychiatr Bakımı . 48 (4): 187-97’de açıklanmaktadır. doi : 10.1111 / j.1744-6163.2012.00328.x . PMID  23005586 .
  23.  Titmarsh S (Mayıs – Haziran 2013). Msgstr “Maninin özellikleri ve süresi: devam tedavisi için çıkarımlar”. Nöroloji ve Psikiyatride İlerleme . 17 (3): 26-7. doi : 10.1002 / pnp.283 .
  24. Mesaj RM, Kalivas P (Mart 2013). “Bipolar bozukluk ve madde kötüye kullanımı: komorbiditeleri ve çapraz duyarlılaşmalarının patolojik ve terapötik etkileri” . Br J Psikiyatri202 (3): 172-6. doi : 10.1192 / bjp.bp.112.116855 . PMC  4340700 . PMID  23457180 .
  25.  Knowles R, McCarthy-Jones S, Rowse G (Haziran 2011). “Görkemli sanrılar: bilişsel ve duyuşsal bakış açılarının gözden geçirilmesi ve teorik entegrasyonu”. Clin Psychol Rev . 31(4): 684-96’da açıklanmaktadır. doi : 10.1016 / j.cpr.2011.02.009 . PMID  21482326 .
  26.  Furukawa TA (2010). “Ruh halinin değerlendirilmesi: Klinisyenler için rehberler”. Psikosomatik Araştırma Dergisi . 68 (6): 581-589. doi : 10.1016 / j.jpsychores.2009.05.003. PMID  20488276 .
  27.  McKenna BS, Eyler LT (Kasım 2012). “Ötimik bipolar bozuklukta bilişsel ve duygusal işlemede yer alan örtüşen prefrontal sistemler ve uyku yoksunluğunun takibi: fonksiyonel nörogörüntüleme çalışmalarının zden geçirilmesi” . Clin Psychol Rev . 32 (7): 650-63. doi : 10.1016 / j.cpr.2012.07.003 . PMC  3922056 . PMID  22926687 .
  28.  Mansell W, Pedley R (Mart 2008). “Maniye çıkış: manik semptomların gelişimi ile ilişkili psikolojik süreçlerin gözden geçirilmesi”. Klinik Psikoloji Dergisi . 28 (3): 494-520. doi : 10.1016 / j.cpr.2007.07.010 . PMID  17825463 .
  29. Bowins B (2007). “Bilişsel düzenleyici kontrol terapileri”. J Psychother . 67 (3): 215-36. doi : 10.1176 / uygulama psikoterapisi.2013.67.3.215 . PMID  24236353 .
  30.  Srivastava S, Ketter TA (Aralık 2010). “Bipolar bozukluklar ve yaratıcılık arasındaki bağlantı: kişilik ve mizaç çalışmalarından kanıtlar”. Güncel Psikiyatri Raporları . 12 (6): 522-30. doi : 10.1007 / s11920-010-0159-x . PMID  20936438 .
  31.  “Bipolar Bozukluk: NIH Yayın No. 95-3679” . ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri. Eylül’e 1995. Arşivlenmiş orijinal 29 Nisan 2008 tarihinde.
  32.  “Bipolar II Bozukluk Belirtileri ve İşaretleri” . Web MD 9 Aralık 2010 tarihindekaynağından arşivlendi . Erişim tarihi: 6 Aralık 2010 .
  33.  Muneer A (Haziran 2013). “Bipolar affektif bozukluğun depresif evresinin tedavisi: bir gözden geçirme”. J Pak Med Doç . 63 (6): 763–9. PMID  23901682 .
  34.  Amerikan Psikiyatri Birliği (2006). “Bipolar Bozukluğu Olan Hastaların Tedavisinde Uygulama Kılavuzu İkinci Basım”. APA Psikiyatrik Hastalıkların Tedavisinde Uygulama Yönergeleri: Kapsamlı Yönergeler ve Kılavuz Saatler . 1 . doi : 10.1176 / appi.books.9780890423363.50051 . ISBN 978-0-89042-336-3.
  35.  Bowden CL (Ocak 2001). “Bipolar depresyonun yanlış teşhisini azaltma stratejileri”. Psychiatr Serv . 52 (1): 51–5. doi : 10.1176 / appi.ps.52.1.51 . PMID  11141528 .
  36.  Muzina DJ, Kemp DE, McIntyre RS (Ekim – Aralık 2007). “Bipolar bozuklukların majör depresif bozukluklardan ayırt edilmesi: tedavi sonuçları”. Ann Clin Psikiyatrisi . 19 (4): 305–12. doi : 10.1080 / 10401230701653591 . PMID  18058287 .
  37.  Swann AC, Lafer B, Perugi G, Frye MA, Bauer M, Bahk WM, Scott J, Ha K, Suppes T (Ocak 2013). “Bipolar karışık durumlar: bipolar bozukluklar için uluslararası bir toplum, semptom yapısı, hastalıkların seyri ve tanı için görev gücü raporu”. J Psikiyatriyim . 170 (1): 31-42. doi : 10.1176 / appi.ajp.2012.12030301 . PMID  23223893 .
  38.  MacQueen GM, Memedovich KA (Ocak 2017). “Majör depresyon ve bipolar bozuklukta bilişsel işlev bozukluğu: Değerlendirme ve tedavi seçenekleri”. Psikiyatri ve Klinik Nörobilimler (Derleme). 71 (1): 18-27. doi : 10.1111 / pcn.12463 . PMID  27685435 .
  39.  Cipriani G, Danti S, Carlesi C, Cammisuli DM, Di Fiorino M (Ekim 2017). “Bipolar Bozukluk ve Bilişsel Bozukluk: Karmaşık Bir Bağlantı”. Sinir ve Akıl Hastalıkları Dergisi (Derleme). 205(10): 743-756. doi : 10.1097 / NMD.0000000000000720 . PMID  28961594 .
  40.  Goodwin & Jamison 2007 , s. 338.
  41.  Reinhardt MC, Reinhardt CA (Mart-Nisan 2013). “Dikkat eksikliği-hiperaktivite bozukluğu, yandaş hastalıklar ve risk durumları”. Jornal de Pediatria . 89 (2): 124-30. doi : 10.1016 / j.jped.2013.03.015 . PMID  23642421 .
  42.  Kerner B (Şubat 2014). “Bipolar bozukluk genetiği” . Appl Clin Genet . 7 : 33–42. doi : 10.2147 / tacg.s39297 . PMC  3966627 . PMID  24683306 .
  43.  Cirillo PC, Passos RB, Bevilaqua MC, López JR, Nardi AE (Aralık 2012). “Bipolar bozukluk ve Premenstrüel Sendrom veya Premenstrüel Disforik Bozukluk komorbiditesi: sistematik bir derleme”. Rev Sütyen Psiquiatr . 34 (4): 467-79. doi : 10.1016 / j.rbp.2012.04.010 . PMID  23429819 .
  44.  Sagman D, Tohen M (2009). “Bipolar Bozuklukta Eştanı: Tanı ve Tedavinin Karmaşıklığı” . Psikiyatrik Zamanlar . 28 Nisan 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi .
  45. Nierenberg AA, Kansky C, Brennan BP, Shelton RC, Perlis R, Iosifescu DV (Ocak 2013). “Bipolar bozukluk için mitokondriyal modülatörler: yeni ilaç gelişimi için patofizyolojik olarak bilgilendirilmiş bir paradigma”. Aust NZJ Psikiyatrisi . 47 (1): 26-42. doi : 10.1177 / 0004867412449303 . PMID  22711881 .
  46.  Edvardsen J, Torgersen S, Røysamb E, Lygren S, Skre I, Onstad S, Oien PA (2008). “Bipolar spektrum bozukluklarının kalıtsallığı. Birlik mi heterojenlik mi?”. Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 106 (3): 229-240. doi : 10.1016 / j.jad.2007.07.001 . PMID  17692389 .
  47.  Kieseppä T, Partonen T, Haukka J, Kaprio J, Lönnqvist J (2004). “Ülke Çapında İkizler Örneğinde Bipolar I Bozukluğun Yüksek Uyumu”. Amerikan Psikiyatri Dergisi . 161 (10): 1814-1821. doi : 10.1176 / appi.ajp.161.10.1814 . PMID  15465978 .
  48.  Reich T, Clayton PJ, Winokur G (Nisan 1969). “Aile tarihi çalışmaları: V. Maninin genetiği” . Amerikan Psikiyatri Dergisi . 125 (10): 1358-69. doi : 10.1176 / ajp.125.10.1358 . PMID  5304735 .
  49.  Segurado R, Detera-Wadleigh SD, Levinson DF, Lewis CM, Gill M, Nurnberger JI, vd. (2003). “Şizofreni ve Bipolar Bozukluğun Genom Tarama Meta Analizi, Bölüm III: Bipolar Bozukluk” . Amerikan İnsan Genetiği Dergisi . 73 (1): 49-62. doi : 10.1086 / 376547 . PMC  1180589 . PMID  12802785 .
  50. Craddock N, Sklar P (Mayıs 2013). “Bipolar bozukluk genetiği”. Lancet . 381(9878): 1654-62. doi : 10.1016 / S0140-6736 (13) 60855-7 . PMID  23663951 .
  51.  Seifuddin F, Mahon PB, Judy J, Pirooznia M, Jancic D, Taylor J, FS Go, Potash JB, Zandi PP (Temmuz 2012). “Bipolar bozukluk üzerine genetik birliktelik çalışmalarının meta-analizi” . Amerikan Tıbbi Genetik Dergisi. Bölüm B, Nöropsikiyatrik Genetik . 159B (5): 508-18. doi : 10.1002 / ajmg.b.32057 . PMC  3582382 . PMID  22573399 .
  52.  Gao J, Jia M, Qiao D, Qiu H, Sokolove J, Zhang J, Pan Z (Mart 2016). “TPH2 gen polimorfizmleri ve bipolar bozukluk: Bir meta-analiz”. Amerikan Tıbbi Genetik Dergisi. Bölüm B, Nöropsikiyatrik Genetik . 171B (2): 145-52. doi : 10.1002 / ajmg.b.32381 . PMID  26365518 .
  53.  Torkamani A, Topol EJ, Schork NJ (Kasım 2008). “Genom çapında birliktelikle değerlendirilen yedi yaygın hastalığın yol analizi” . Genomik . 92 (5): 265-72. doi : 10.1016 / j.ygeno.2008.07.011 . PMC  2602835 . PMID  18722519 .
  54.  Pedroso I, Lourdusamy A, Rietschel M, Nöthen MM, Cichon S, McGuffin P, Al-Chalabi A, Barnes MR, Breen G (Ağustos 2012). “Bipolar bozukluk ile ilişkili yaygın genetik varyantlar ve gen ekspresyon değişiklikleri, beyin sinyal yolu genlerinde aşırı temsil edilmektedir” . Biyolojik Psikiyatri . 72 (4): 311-7. doi : 10.1016 / .biopsych.2011.12.031 . PMID  22502986 .
  55.  Nurnberger JI, Koller DL, Jung J, Edenberg HJ, Foroud T, Guella I, Vawter MP, Kelsoe JR (Haziran 2014). Msgstr “Bipolar bozukluk için yolların tanımlanması: bir meta-analiz” . JAMA Psikiyatrisi . 71 (6): 657-64’te açıklanmaktadır. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2014.176 . PMC  4523227 . PMID  24718920 .
  56.  Raza MU, Tufan T, Wang Y, Hill C, Zhu MY (Ağustos 2016). “Büyük Psikiyatrik Hastalıklarda DNA Hasarı” . Neurotox Res . 30 (2): 251-67. doi : 10.1007 / s12640-016-9621-9 . PMC  4947450 . PMID  27126805 .
  57.  Frans EM, Sandin S, Reichenberg A, Lichtenstein P, Långström N, Hultman CM (2008). “Gelişen Baba Yaşı ve Bipolar Bozukluk”. Genel Psikiyatri Arşivi . 65 (9): 1034-1040. doi : 10.1001 / archpsyc.65.9.1034 . PMID  18762589 .
  58.  Serretti A, Mandelli L (2008). “Bipolar bozukluğun genetiği: Genomun ‘sıcak bölgeleri,’ genleri, yeni potansiyel adaylar ve gelecekteki yönelimler”. Moleküler Psikiyatri . 13 (8): 742-771. doi : 10.1038 / mp.2008.29 . PMID  18332878 .
  59.  Geddes JR, Miklowitz DJ (11 Mayıs 2013). “Bipolar bozukluğun tedavisi” . Lancet . 381 (9878): 1672-82. doi : 10.1016 / S0140-6736 (13) 60857-0 . PMC  3876031 . PMID  23663953 .
  60.  Brietzke E, Kauer Sant’anna M, Jackowski A, Grassi-Oliveira R, Bucker J, Zugman A, Mansur RB, Bressan RA (Aralık 2012). “Çocukluk stresinin psikopatoloji üzerindeki etkisi”. Rev Sütyen Psiquiatr . 34 (4): 480-8. doi : 10.1016 / j.rbp.2012.04.009 . PMID  23429820 .
  61.  Miklowitz DJ, Chang KD (2008). “Risk altındaki çocuklarda bipolar bozukluğun önlenmesi: Teorik varsayımlar ve ampirik temeller” . Gelişim ve Psikopatoloji . 20 (3): 881-897. doi : 10.1017 / S0954579408000424 . PMC  2504732 . PMID  18606036 .
  62.  Murray ED, Buttner N, Fiyat BH. (2012) Nörolojik Uygulamada Depresyon ve Psikoz. İçinde: Klinik Uygulamada Nöroloji, 6. Baskı. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (ed.) Butterworth Heinemann. 12 Nisan 2012. ISBN 1-4377-0434-4 | ISBN 978-1-4377-0434-1  
  63.  Bora E, Fornito A, Yücel M, Pantelis C (Haziran 2010). “Bipolar bozuklukta gri madde anormalliklerinin voksel olarak meta analizi”. Biyolojik Psikiyatri . 67 (11): 1097-105. doi : 10.1016 / j.biopsych.2010.01.020 . PMID  20303066 .
  64.  Kempton MJ, Geddes JR, Ettinger U, Williams SC, Grasby PM (Eylül 2008). “Bipolar bozuklukta 98 ​​yapısal görüntüleme çalışmasının meta-analizi, veri tabanı ve meta-regresyonu”. Genel Psikiyatri Arşivi . 65 (9): 1017-32. doi : 10.1001 / archpsyc.65.9.1017 . PMID  18762588 .
  65.  Arnone D, Cavanagh J, Gerber D, Lawrie SM, Ebmeier KP, McIntosh AM (Eylül 2009). “Bipolar bozukluk ve şizofrenide manyetik rezonans görüntüleme çalışmaları: meta-analiz”. İngiliz Psikiyatri Dergisi . 195 (3): 194-201. doi : 10.1192 / bjp.bp.108.059717 . PMID  19721106 .
  66.  Selvaraj S, Arnone D, İş D, Stanfield A, Farrow TF, Nugent AC, Scherk H, Gruber O, Chen X, Sachdev PS, Dickstein DP, Malhi GS, Ha TH, Ha K, Phillips ML, McIntosh AM (Mart 2012). “Bipolar bozuklukta gri madde farklılıkları: voksel tabanlı morfometri çalışmalarının bir meta-analizi”. Bipolar Bozukluklar . 14 (2): 135-45. doi : 10.1111 / j.1399-5618.2012.01000.x . PMID  22420589 .
  67.  Strakowski SM, Adler CM, Almeida J, Altshuler LL, Blumberg HP, Chang KD, DelBello MP, Frangou S, McIntosh A, Phillips ML, Sussman JE, Townsend JD (Haziran 2012). “Bipolar bozukluğun fonksiyonel nöroanatomisi: bir konsensüs modeli” . Bipolar Bozukluklar . 14(4): 313-25. doi : 10.1111 / j.1399-5618.2012.01022.x . PMC  3874804 . PMID  22631617 .
  68.  Pavuluri M (Ocak 2015). “Çok alanlı disfonksiyon tedavisinde beyin biyobelirteçleri: pediyatrik manide farmakolojik FMRI çalışmaları” . Nöropsikofarmakoloji . 40 (1): 249–51. doi : 10.1038 / npp.2014.229 . PMC  4262909 . PMID  25482178 .
  69.  Manji HK, Zarate CA (2011). Bipolar bozukluğun davranışsal nörobiyolojisi ve tedavisi . Berlin: Springer. sayfa 231-240. ISBN 9783642157561.
  70.  Chen CH, Suckling J, Lennox BR, Ooi C, Bullmore ET (Şubat 2011). “Bipolar bozuklukta fMRI çalışmalarının kantitatif bir meta-analizi”. Bipolar Bozukluklar . 13 (1): 1-15. doi : 10.1111 / j.1399-5618.2011.00893.x . PMID  21320248 .
  71.  Houenou J, Frommberger J, Carde S, Glasbrenner M, Diener C, Leboyer M, Wessa M (Ağustos 2011). “Bipolar bozukluğun beyin görüntüleme tabanlı belirteçleri: iki meta-analizden kanıt”. Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 132 (3): 344-55. doi : 10.1016 / j.jad.2011.03.016 . PMID  21470688 .
  72.  Nusslock R, Young CB, Damme KS (Kasım 2014). “Bipolar bozukluğun eşsiz bir biyolojik belirteci olarak ödülle ilişkili nöral aktivasyonun artması: değerlendirme ve tedavi sonuçları” . Davranış Araştırmaları ve Terapi . 62 : 74-87. doi : 10.1016 / j.brat.2014.08.011 . PMC  6727647 . PMID  25241675 .
  73.  Bender RE, Alloy LB (Nisan 2011). “Bipolar bozuklukta yaşam stresi ve çıra: kanıtların gözden geçirilmesi ve ortaya çıkan biyopsikososyal teorilerle entegrasyonu” . Clin Psychol Rev . 31 (3): 383-98. doi : 10.1016 / j.cpr.2011.01.004 . PMC  3072804 . PMID  21334286 .
  74.  Lee HJ, Son GH, Geum D (Eylül 2013). “Bipolar Bozuklukta Karışık Özellikler, Antidepresan Tedaviye Direnç ve Manik Anahtarlamada Sirkadiyen Ritim Hipotezleri” . Psikiyatri Araştırması . 10 (3): 225-32. doi : 10.4306 / pi.2013.10.3.225 . PMC  3843013. PMID  24302944 .
  75. Brown ve Basso 2004 , s. 16.
  76.  Dallaspezia S, Benedetti F (Aralık 2009). “Melatonin, sirkadiyen ritimler ve bipolar bozuklukta saat genleri”. Curr Psikiyatri Cum . 11 (6): 488-93. doi : 10.1007 / s11920-009-0074-1 . PMID  19909672 .
  77.  Lahera G, Freund N, Sáiz-Ruiz J (Ocak – Mart 2013). “Dopaminerjik sistemin belirginliği ve düzensizliği”. Rev Psquiatr Salud Ment . 6 (1): 45–51. doi : 10.1016 / j.rpsm.2012.05.003 . PMID  23084802 .
  78.  Berk M, Dodd S, Kauer-Sant’anna M, Malhi GS, Bourin M, Kapczinski F, Norman T (2007). “Dopamin isregülasyon sendromu: bipolar bozukluğun dopamin hipotezine etkileri”. Açta Psychiatr Scand Suppl . 116 (Ek s434): 41-49. doi : 10.1111 / j.1600-0447.2007.01058.x . PMID  17688462 .
  79.  Michael N, Erfurth A, Ohrmann P, Gössling M, Arolt V, Heindel W, Pfleiderer B (2003). “Akut mani, sol dorsolateral prefrontal kortekste yükselmiş glutamat / glutamin seviyeleri ile birlikte görülür”. Psikofarmakoloji . 168 (3): 344-346. doi : 10.1007 / s00213-003-1440-z . PMID  12684737 .
  80.  Benes FM, Berretta S (2001). “GABAerjik interneronlar: şizofreni ve bipolar bozukluğu anlamak için çıkarımlar”. Nöropsikofarmakoloji . 25 (1): 1–27. doi : 10.1016 / S0893-133X (01) 00225-1 . PMID  11377916 .
  81.  Manji HK, Lenox RH (Eylül 2000). “Sinyal verme: bipolar bozukluğun patofizyolojisine hücresel içgörü”. Biyolojik Psikiyatri . 48 (6): 518-30. doi : 10.1016 / S0006-3223 (00) 00929-X . PMID  11018224 .
  82.  Manji, Husseini K; Zarate, Carlos A, ed. (2011). Bipolar bozukluğun davranışsal nörobiyolojisi ve tedavisi . Berlin: Springer. s. 143, 147. ISBN 9783642157561.
  83.  Kapczinski F, Frey BN, Zannatto V (Ekim 2004). “[Bipolar bozuklukların fizyopatolojisi: son 10 yılda neler değişti?]”. Brasileira de Psiquiatria . 26 Özel Sayı 3: 17-21. doi : 10.1590 / S1516-44462004000700005 . PMID  15597134 .
  84.  Berns GS, Nemeroff CB (Kasım 2003). “Bipolar bozukluğun nörobiyolojisi”. Amerikan Tıbbi Genetik Dergisi. Bölüm C, Tıbbi Genetik Seminerleri . 123C (1): 76-84 . CiteSeerX  10.1.1.1033.7393 . doi : 10.1002 / ajmg.c.20016 . PMID  14601039 .
  85.  Manji HK, Quiroz JA, Payne JL, Singh J, Lopes BP, Viegas JS, Zarate CA (Ekim 2003). “Bipolar bozukluğun altında yatan nörobiyoloji” . Dünya Psikiyatrisi . 2 (3): 136-46. PMC  1525098 . PMID  16946919 .
  86. Fiyat AL, Marzani-Nissen GR (Mart 2012). “Bipolar bozukluklar: inceleme” . Amerikan Aile Hekimi . 85 (5): 483–93’te açıklanmaktadır. PMID  22534227 . 24 Mart 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi .
  87.  Phillips ML, Kupfer DJ (Mayıs 2013). “Bipolar bozukluk tanısı: zorluklar ve gelecekteki yönelimler” . Lancet . 381 (9878): 1663-71. doi : 10.1016 / S0140-6736 (13) 60989-7 . PMC  5858935 . PMID  23663952 .
  88.  Youngstrom EA, Genzlinger JE, Egerton GA, Van Metre AR (2015). “Çocuk Bipolar Bozukluğu için Bakıcı, Gençlik ve Öğretmen Puanlama Ölçeklerinin Ayırıcı Geçerliliğinin Çok Değişkenli Meta Analizi: Anne Mani Hakkında En iyisini Bilir” . Bilimsel Psikoloji Arşivleri . 3 (1): 112-137. doi : 10.1037 / arc0000024 . Erişim tarihi: 7 Aralık 2016 .
  89.  Perugi G, Ghaemi SN, Akiskal H (2006). “Bipolar Depresyon, Bipolar II ve Komorbiditelerine Tanı ve Klinik Yönetim Yaklaşımları”. Bipolar Psikofarmakoterapi . Hasta Bakımı . s. 193-234. doi : 10.1002 / 0470017953.ch11 . ISBN 978-0-470-01795-1.
  90.  Carvalho AF, Takwoingi Y, Satış Yöneticisi, Soczynska JK, Köhler CA, Freitas TH, Quevedo J, Hyphantis TN, McIntyre RS, Vieta E, et al. (Şubat 2015). “Bipolar spektrum bozukluklarının taranması: Doğruluk çalışmalarının kapsamlı bir meta-analizi” . Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 172 : 337-46. doi : 10.1016 / j.jad.2014.10.024 . PMID  25451435 .
  91. Picardi A (Ocak 2009). Msgstr “Bipolar bozuklukta derecelendirme ölçekleri”. Psikiyatride Güncel Görüş . 22 (1): 42-9. doi : 10.1097 / YCO.0b013e328315a4d2 . PMID  19122534 .
  92.  Baldessarini RJ, Faedda GL, Offidani E, Vázquez GH, Marangoni C, Serra G, Tondo L (Mayıs 2013). “Antidepresanla ilişkili duygudurum değiştirme ve unipolar majör depresyondan bipolar bozukluğa geçiş: bir gözden geçirme”. J Düzensizliği Etkileyin . 148(1): 129-35. doi : 10.1016 / j.jad.2012.10.033 . PMID  23219059 .
  93.  Sood AB, Razdan A, Weller EB, Weller RA (2005). “Bipolar bozukluk dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ve diğer yaygın psikiyatrik bozukluklardan nasıl ayırt edilir: Klinisyenler için bir rehber”. Güncel Psikiyatri Raporları . 7 (2): 98-103. doi : 10.1007 / s11920-005-0005-8 . PMID  15802085 .
  94.  Magill CA (2004). “Borderline kişilik bozukluğu ve bipolar bozukluk arasındaki sınır: Güncel kavramlar ve zorluklar”. Kanada Psikiyatri Dergisi . 49 (8): 551-556. doi : 10.1177 / 070674370404900806 . PMID  15453104 .
  95.  Bassett D (2012). “Borderline kişilik bozukluğu ve bipolar affektif bozukluk. Spektrum ya da hayalet? Bir gözden geçirme”. Avustralya ve Yeni Zelanda Psikiyatri Dergisi . 46 (4): 327-339. doi : 10.1177 / 0004867411435289 . PMID  22508593 .
  96.  Peet M, Peters S (Şubat 1995). “İlaca bağlı mani”. İlaç Güvenliği . 12 (2): 146-53. doi : 10.2165 / 00002018-199512020-00007 . PMID  7766338 .
  97.  Korn ML. “Bipolar Spektrum Boyunca: Uygulamadan Araştırmaya” . Medscape. 14 Aralık 2003 tarihinde kaynağından arşivlendi .
  98.  Beesdo K, Höfler M, Leibenluft E, Lieb R, Bauer M, Pfennig A (Eylül 2009). “Duygudurum bölümleri ve duygudurum bozuklukları: yaşamın ilk otuz yılında insidans ve dönüşüm paternleri” . Bipolar Bozukluk . 11 (6): 637-49. doi : 10.1111 / j.1399-5618.2009.00738.x. PMC  2796427 . PMID  19689506 .
  99.  Yayıncılık, Harvard Health. “Bipolar bozukluk” . Harvard Sağlık . Erişim tarihi: 11 Nisan2019 .
  100.  Durand, V. Mark. (2015). Anormal psikolojinin temelleri . [Basım yeri belirlenmedi]: Cengage Learning. s. 267. ISBN 978-1305633681. OCLC  884617637 .
  101.  Renk K, Beyaz R, Lauer BA, McSwiggan M, Puff J, Lowell A (Şubat 2014). “Çocuklarda Bipolar Bozukluk” . Psikiyatri J . 2014 (928685): 928685. doi : 10.1155 / 2014/928685 . PMC  3994906 . PMID  24800202 .
  102.  Van Metre AR, Youngstrom EA, Findling RL (Haziran 2012). “Siklotimik bozukluk: kritik bir gözden geçirme”. Clin Psychol Rev . 32 (4): 229-43. doi : 10.1016 / j.cpr.2012.02.001 . PMID  22459786 .
  103.  Angst J, Sellaro R (2000). “Tarihsel perspektifler ve bipolar bozukluğun doğal tarihi”. Biyolojik Psikiyatri . 48 (6): 445-457. doi : 10.1016 / s0006-3223 (00) 00909-4 . PMID  11018218 .
  104.  Bauer M, Beaulieu S, Dunner DL, Lafer B, Kupka R (Şubat 2008). “Hızlı bisiklet bipolar bozukluk – tanı kavramları”. Bipolar Bozukluklar . 10 (1 Puan 2): 153-62. doi : 10.1111 / j.1399-5618.2007.00560.x . PMID  18199234 .
  105.  Tillman R, Geller B (2003). “Pediatrik ve Yetişkin Bipolar Bozukluklarda Hızlı, Ultrarapid ve Ultradian Bisiklete binme ve Bölüm Süresinin Tanımları: Bölümleri Döngülerden Ayırmak İçin Bir Öneri”. Çocuk ve Ergen Psikofarmakolojisi Dergisi . 13 (3): 267-271. doi : 10.1089 / 104454603322572598 . PMID  14642014 .
  106.  Fountoulakis KN, Kontis D, Gonda X, Yatham LN (Mart 2013). “Hızlı bisiklet bipolar bozukluğunun tedavisine ilişkin kanıtların sistematik olarak gözden geçirilmesi” . Bipolar Bozukluk . 15 (2): 115-37. doi : 10.1111 / bdi.12045 . PMID  23437958 .
  107.  Miklowitz DJ, Chang KD (Yaz 2008). “Risk altındaki çocuklarda bipolar bozukluğun önlenmesi: teorik varsayımlar ve ampirik temeller” . Gelişim ve Psikopatoloji . 20 (3): 881-97. doi : 10.1017 / s0954579408000424 . PMC  2504732 . PMID  18606036 .
  108.  Becker T, Kilian R (2006). “Batı Avrupa’da şiddetli akıl hastalığı olan insanlar için psikiyatrik hizmetler: Akıl sağlığı hizmetlerinin sağlanması, maliyetleri ve sonuçlarındaki farklılıklar hakkındaki mevcut bilgilerden ne genelleştirilebilir?”. Açta Psikiyatri Scandinavica113 (429): 9-16. doi : 10.1111 / j.1600-0447.2005.00711.x . PMID  16445476 .
  109.  McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (2007). “Desteklenen İstihdam için Bilişsel Eğitim: Randomize Kontrollü Bir Denemenin 2-3 Yıl Sonuçları”. Amerikan Psikiyatri Dergisi . 164 (3): 437-441. doi : 10.1176 / appi.ajp.164.3.437 . PMID  17329468 .
  110.  Lam ve diğ., 1999; Miklowitz ve Goldstein, 1997; Frank, 2005.
  111.  Leahy ve Johnson 2003 .
  112.  Basco ve Rush 2005 .
  113.  Zaretsky AE, Rizvi S, Parikh SV (2007). “Bipolar bozuklukta psikososyal müdahaleler ne kadar iyi çalışıyor?” Kanada Psikiyatri Dergisi . 52 (1): 14-21. doi : 10.1177 / 070674370705200104 . PMID  17444074 .
  114.  Havens LL, Ghaemi SN (2005). “Varoluşçu umutsuzluk ve bipolar bozukluk: Duygudurum düzenleyici olarak terapötik ittifak”. Amerikan Psikoterapi Dergisi . 59 (2): 137-147. doi : 10.1176 / appi.psycherapy.2005.59.2.137 . PMID  16170918 .
  115.  Brown KM, Tracy DK (Haziran 2013). “Lityum: Şaşırtıcı iyonun farmakodinamik etkileri” . Psikofarmakolojide Terapötik Gelişmeler . 3 (3): 163-76. doi : 10.1177 / 2045125312471963 . PMC  3805456 . PMID  24167688 .
  116.  Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (Haziran 2013). “Duygudurum bozukluklarında intiharın önlenmesinde lityum: güncellenmiş sistematik inceleme ve meta-analiz”. BMJ . 346 : f3646. doi : 10.1136 / bmj.f3646 . PMID  23814104 .
  117.  McCloud TL, Caddy C, Jochim J, Rendell JM, Diamond PR, Shuttleworth C, Brett D, Amit BH, McShane R, Hamadi L, Hawton K, Cipriani A (Eylül 2015). “Yetişkinlerde bipolar bozuklukta depresyon için ketamin ve diğer glutamat reseptör modülatörleri”. Cochrane Sistematik İncelemeler Veritabanı . 9 (9): CD011611. doi : 10.1002 / 14651858.CD011611.pub2 . PMID  26415966 .
  118.  Gönderi, RM (Mart 2016). “Bipolar Depresyon Tedavisi: Gelişen Öneriler”. Kuzey Amerika Psikiyatri Klinikleri (Derleme). 39 (1): 11-33. doi : 10.1016 / j.psc.2015.09.001 . PMID  26876316 .
  119.  Mesaj RM, Ketter TA, Uhde T, Ballenger JC (2007). “Bipolar hastalığın tedavisinde karbamazepin ile otuz yıllık klinik deneyim: İlkeler ve uygulama”. CNS İlaçları . 21 (1): 47–71. doi : 10.2165 / 00023210-200721010-00005 . PMID  17190529 .
  120.  Rapoport SI, Basselin M, Kim HW, Rao JS (Ekim 2009). “Bipolar bozukluk ve duygudurum düzenleyicilerinin etki mekanizmaları” . Beyin Res Rev . 61 (2): 185-209. doi : 10.1016 / j.brainresrev. 2009.06.003. PMC   2757443. PMID 19555719  
  121.  Macritchie K, Geddes JR, Scott J, Haslam D, de Lima M, Goodwin G (2003). Reid K (ed.). Bipolar bozuklukta akut duygudurum atakları için valproat . Cochrane Sistematik İncelemeler Veritabanı . s. CD004052. doi : 10.1002 / 14651858 .CD004052. PMID  12535506 .
  122.  Geddes JR, Calabrese JR, Goodwin GM (2008). “Bipolar depresyon tedavisi için laminotrijin: Beş randomize çalışmada bağımsız hasta verilerinin bağımsız meta-analizi ve meta-regresyonu”. İngiliz Psikiyatri Dergisi . 194 (1): 4-9. doi : 10.1192 / bjp.bp.107.048504 . PMID  19118318 .
  123.  van der Loos ML, Kölling P, Knoppert-van der Klein EA, Nolen WA (2007). “Bipolar bozukluk tedavisinde lamotrijin, bir derleme”. Psikiyatri için Tijdschrift . 49 (2): 95-103. PMID  17290338 .
  124.  Vasudev K, Macritchie K, Geddes J, Watson S, Young A (2006). “Bipolar bozuklukta akut afektif ataklar için topiramat”. In Young AH (ed.). Cochrane Sistematik İncelemeler Veritabanı . Cochrane Sistematik İncelemeler Veritabanı . s. CD003384. doi : 10.1002 / 14651858.CD003384.pub2 . PMID  16437453 .
  125.  Cipriani A, Rendell JM, Geddes J (2009). Cipriani A (ed.). “Bipolar bozukluk için uzun süreli tedavide olanzapin”. Cochrane Sistematik İncelemeler Veritabanı (1): CD004367. doi : 10.1002 / 14651858.CD004367.pub2 . PMID  19160237 .
  126.  El-Mallakh RS, Elmaadawi AZ, Loganathan M, Lohano K, Gao Y (Temmuz 2010). Msgstr “Bipolar bozukluk: bir güncelleme”. Lisansüstü Tıp . 122 (4): 24-31. doi : 10.3810 / pgm.2010.07.2172 . PMID  20675968 .
  127.  “Bipolar Bozukluk için Benzodiazepinler” . WebMD.com. 25 Şubat 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi . Erişim tarihi: 13 Şubat 2013 .
  128.  Hegerl U, Sander C, Hensch T. “Duyuşsal Bozukluklarda Uyarılma Yönetmeliği”. Frodl T (ed.). Depresyonda Sistem Sinirbilimi . Elsevier Science. s. 353.
  129. Montgomery P, Richardson AJ (Nisan 2008). Montgomery P (ed.). “Bipolar bozukluk için Omega-3 yağ asitleri”. Cochrane Sistematik İncelemeler Veritabanı (2): CD005169. doi : 10.1002 / 14651858.CD005169.pub2 . PMID  18425912 .  
  130.  Ciappolino V, Delvecchio G, Agostoni C, Mazzocchi A, Altamura AC, Brambilla P (Aralık 2017). “N-3 çoklu doymamış yağ asitlerinin (n-3PUFA) afektif bozukluklardaki rolü”. Duyuşsal Bozukluklar Dergisi (Derleme). 224 : 32–47. doi : 10.1016 / j.jad.2016.12.034 . PMID  28089169 .
  131.  Muneer, Ather (2016), “Bipolar Bozuklukta Evreleme Modelleri: Literatürün Sistematik Bir Derlemesi “, Klinik Psikofarmakoloji ve Nörobilim , 14 (2): 117–30, doi : 10.9758 / cpn .2016.14.2.117 , PMC  4857867 , PMID  27121423
  132.  Jann, Michael W. (2014), “Yetişkinlerde Bipolar Bozuklukların Teşhisi ve Tedavisi: Farmakolojik Tedaviler Üzerine Kanıtların Gözden Geçirilmesi”, Amerikan Sağlık ve İlaç Faydaları , 7 (9): 489-499 , PMC  4296286 , PMID  25610528
  133. Tsitsipa E, Fountoulakis KN (1 Aralık 2015). “Bipolar bozuklukta nörokognitif fonksiyon: verilerin sistematik olarak gözden geçirilmesi” . Yıllıklar Genel Psikiyatri . 14 : 42. doi : 10.1186 / s12991-015-0081-z . PMC  4666163 . PMID  26628905 .
  134.  Maciukiewicz M, Pawlak J, Kapelski P, Łabędzka M, Skibinska M, Zaremba D, Leszczynska-Rodziewicz A, Dmitrzak-Weglarz M, Hauser J (2016). “Psikolojik, Sosyal ve Demografik Faktörler Bipolar Afektif Bozukluk ve Şizofreninin Klinik Özelliklerini Belirleyebilir mi?” . Psychiatr S . 87 (3): 501-13. doi : 10.1007 / s11126-015-9405-z . PMC  4945684 . PMID  26646576 .
  135.  Kennedy KP, Cullen KR, DeYoung CG, Klimes-Dougan B (Eylül 2015). “Erken başlangıçlı bipolar bozukluğun genetiği: Sistematik bir derleme” . Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 184 : 1–12. doi : 10.1016 / j.jad.2015.05.017 . PMC  5552237 . PMID  26057335 .
  136.  Serafini G, Pompili M, Borgwardt S, Houenou J, Geoffroy PA, Jardri R, Girardi P, Amore M (Kasım 2014). “Erken başlangıçlı bipolar ve unipolar depresif bozukluklarda beyin değişiklikleri: çocuklarda ve ergenlerde sistematik bir derleme”. Avrupa Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi . 23 (11): 1023-41. doi : 10.1007 / s00787-014-0614-z . PMID  25212880 .
  137.  Bortolato B, Miskowiak KW, Köhler CA, Vieta E, Carvalho AF (2015). “Bipolar bozukluk ve şizofrenide bilişsel işlev bozukluğu: meta-analizlerin sistematik bir derlemesi” . Nöropsikiyatrik Hastalık ve Tedavi . 11 : 3111-25. doi : 10.2147 / NDT.S76700 . PMC  4689290 . PMID  26719696 .
  138.  Johnson, Sheri L. (2005), “Hedef Pursuitinde Mania ve Disregülasyon: Bir Gözden Geçirme”, Klinik Psikoloji Dergisi , 25 (2): 241–62, doi : 10.1016 / j.cpr.2004.11.002 , PMC  2847498 , PMID  15642648
  139.  Tse S, Chan S, Ng KL, Yatham LN (2014). “Bipolar bozukluğu olan bireyler arasında uygun istihdam sonuçları belirleyicilerinin meta-analizi”. Bipolar Bozukluk . 16 (3): 217-29. doi : 10.1111 / bdi.12148 . PMID  24219657 .
  140.  Tohen M, Zarate CA, Hennen J, Khalsa HM, Strakowski SM, Gebre-Medhin P, Salvatore P, Baldessarini RJ (2003). “McLean-Harvard Birinci Bölüm Mani Çalışması: İyileşme ve ilk nüksün tahmini” . Amerikan Psikiyatri Dergisi . 160 (12): 2099-2107. doi : 10.1176 / appi.ajp.160.12.2099 . hdl : 11381/1461461 . PMID  14638578 .
  141.  Jackson A, Cavanagh J, Scott J (2003). “Manik ve depresif prodromların sistematik olarak gözden geçirilmesi”. Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 74 (3): 209-217. doi : 10.1016 / s0165-0327 (02) 00266-5 . PMID  12738039 .
  142.  Lam D, Wong G (2005). “Bipolar bozukluklarda prodromlar, baş etme stratejileri ve psikolojik müdahaleler”. Klinik Psikoloji Dergisi . 25 (8): 1028-1042. doi : 10.1016 / j.cpr.2005.06.005 . PMID  16125292 .
  143.  Sadock, Kaplan ve Sadock 2007 , s. 388.
  144.  Roger S. McIntyre, MD; Joanna K. Soczynska ve Jakub Konarski. “Bipolar Bozukluk: Remisyonun Tanımlanması ve Tedavinin Seçilmesi” . Psychiatric Times, Ekim 2006, Cilt. XXIII, No. 11. 27 Eylül 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi .
  145.  Boland EM, Alloy LB (Şubat 2013). “Bipolar bozuklukta uyku bozukluğu ve bilişsel bozukluklar: bozukluğun sürdürülmesi ve fonksiyonel bozukluğun entegre bir incelemesine doğru” . Klinik Psikoloji Dergisi . 33 (1): 33-44. doi : 10.1016 / j.cpr.2012.10.001 . PMC  3534911 . PMID  23123569 .
  146.  Moreira AL, Van Metre A, Genzlinger J, Youngstrom EA (2017). “Yetişkin Bipolar Bozukluğun Epidemiyolojik Çalışmalarının İncelenmesi ve Meta Analizi”. Klinik Psikiyatri Dergisi . 78 (9): e1259 – e1269. doi : 10.4088 / JCP.16r11165 . PMID  29188905 
  147.  Judd LL, Akiskal HS (Ocak 2003). “ABD nüfusunda bipolar spektrum bozukluklarının prevalansı ve sakatlığı: ECA veri tabanının eşik altı vakaları dikkate alınarak yeniden analizi”. Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 73 (1–2): 123–31. doi : 10.1016 / s0165-0327 (02) 00332-4 . PMID  12507745 .
  148.  Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J, Greenberg PE, Hirschfeld RM, Petukhova M, Kessler RC (Mayıs 2007). “Ulusal Komorbidite Araştırması replikasyonunda bipolar spektrum bozukluğunun yaşam boyu ve 12 aylık prevalansı” . Genel Psikiyatri Arşivi . 64(5): 543-52’de açıklanmaktadır. doi : 10.1001 / archpsyc.64.5.543 . PMC  1931566 . PMID  17485606 .
  149.  Phelps J (2006). “Bipolar Bozukluk: Parçacık mı Dalga mı? DSM Kategorileri mi, Spektrum Boyutları mı?” . Psikiyatrik Zamanlar . 4 Aralık 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi .
  150.  Farren CK, Hill KP, Weiss RD (Aralık 2012). “Bipolar bozukluk ve alkol kullanım bozukluğu: bir gözden geçirme” . Güncel Psikiyatri Raporları . 14 (6): 659-66. doi : 10.1007 / s11920-012-0320-9 . PMC  3730445 . PMID  22983943 .
  151.  Ferrari AJ, Baxter AJ, Whiteford HA (Kasım 2011). “Bipolar bozukluk için global dağılım ve yaygınlık verilerinin kullanılabilirliğinin sistematik olarak gözden geçirilmesi”. Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 134 (1-3): 1-13. doi : 10.1016 / j.jad.2010.11.007 . PMID  21131055 .
  152.  Ayuso-Mateos, Jose Luis. “2000 yılında bipolar bozukluğun küresel yükü” (PDF) . Dünya Sağlık Örgütü . 19 Ocak 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF) . Erişim tarihi: 9 Aralık 2012 .
  153.  Kurasaki, Karen S. (2002). Asya Amerikan Ruh Sağlığı: Değerlendirme Kuramları ve Yöntemleri . sayfa 14 -15. ISBN 9780306472688.
  154.  James SL, Abate D (Kasım 2018). “Küresel, bölgesel ve ulusal insidans, prevalans ve yıllar, 195 ülke ve bölgede 354 hastalık ve yaralanma için engellilikle yaşadı, 1990–2017: Küresel Hastalık Yükü Çalışması 2017 için sistematik bir analiz” . Lancet . 392 (10159): 1789-1858. doi : 10.1016 / S0140-6736 (18) 32279-7 . PMC  6227754 . PMID  30496104 .
  155.  Christie KA, Burke JD, Regier DA, Rae DS, Boyd JH, Locke BZ (1988). “Zihinsel bozuklukların erken başlaması ve genç erişkinlerde daha yüksek uyuşturucu kullanımı riski için epidemiyolojik kanıt”. Amerikan Psikiyatri Dergisi . 145 (8): 971-975. doi : 10.1176 / ajp.145.8.971 . PMID  3394882 .
  156.  Goodwin & Jamison 2007 , s. 1945.
  157.  Monczor M (2010). “Yaşlılarda bipolar bozukluk”. Vertex (Buenos Aires, Arjantin) . 21 (92): 275-283. PMID  21188315 .
  158.  Liddell ve Scott 1980 .
  159. Angst J, Marneros A (Aralık 2001). “Antik dönemden modern zamanlara kadar iki kutupluluk: gebe kalma, doğum ve yeniden doğuş”. Duyuşsal Bozukluklar Dergisi . 67 (1-3): 3-19. doi : 10.1016 / S0165-0327 (01) 00429-3 . PMID  11869749 .
  160.  Borch-Jacobsen M (Ekim 2010). “Hangisi önce geldi, durum mu yoksa ilaç mı?” . Londra Kitapların Gözden Geçirilmesi . 32 (19): 31-33’te açıklanmaktadır. 13 Mart 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi . 19. yüzyılın başında Esquirol’ün ‘duygusal duygulanımları’ (özellikle de ‘lypemania’, modern depresyonumuzun ne olduğunun ilk ayrıntısı) ile
  161.  Pichot P. (2004). “150e anniversaire de la Folie Circulaire” [150 yıl sonra dairesel delilik]. Bülten de l’Académie Nationale de Médecine (Fransızca). 188 (2): 275-284. doi : 10.1016 / S0001-4079 (19) 33801-4 . PMID  15506718 .
  162.  Millon 1996 , s. 290.
  163.  Kraepelin, Emil (1921), “Manik-depresif Delilik ve Paranoya”, Hint Tıp Gazetesi , 56 (4): 156–157, ISBN 978-0-405-07441-7, PMC  5166213
  164.  Goodwin & Jamison 2007 , Bölüm 1.
  165.  Bipolar Depresyon: Moleküler Nörobiyoloji, Klinik Tanı ve Farmakoterapisi Arşivlenmişat May 7, 2016, Wayback Makinası Carlos A. Zarate Jr., Husseini K. Manji Springer Science & Business Media, 16 Nisan 2009
  166.  Bipolar bozukluk seyri Arşivlenen 10 Ağustos 2014, at Wayback Makinesi Psikiyatrik Tedavi Kate EA Saunders ve Guy M. Goodwin, Advances (2010) 16: 318-328 doi : 10,1192 / apt.bp.107.004903
  167.  DAVID L.DUNNER Thomas A. Ban tarafından 21 Mayıs 2013 tarihinde ANCP içinWayback Machine’de arşivlendi , Waikoloa, Hawaii, 13 Aralık 2001
  168.  “Bir Kız Şarkıcıdan Daha Fazlası” . www.cancertodaymag.org . Erişim tarihi: 18 Mayıs2018 .
  169.  Elgie R. Morselli PL (Şubat – Mart 2007). “Bipolar hastalarda sosyal işlevsellik: hastaların, akrabaların ve savunuculuk örgütlerinin algılanması ve perspektifi – bir inceleme”. Bipolar Bozukluklar . 9 (1–2): 144–57. doi : 10.1111 / j.1399-5618.2007.00339.x . PMID  17391357 .
  170.  Jamison 1995 .
  171.  Joseph 2008 .
  172.  Robinson 2003 , s. 78–81.
  173.  Robinson 2003 , s. 84-85.
  174.  McKinley, Jesse (28 Şubat 1999). “O Adama Biraz Prozac Getir; Eğer Dramatik Gerginlik Kafasındaysa” . New York Times . 1 Ocak 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi . Erişim tarihi: 3 Mart 2012 .
  175.  “Manik Depresif Gizli Yaşam” . BBC. 2006. 18 Kasım 2006 tarihinde kaynağından arşivlendi . Erişim tarihi: 20 Şubat 2007 .
  176.  “Çocuk ve Ergen Bipolar Vakfı özel 90210 web sitesi” . CABF. 2009. Arşivlenmiş orijinal 3 Ağustos 2012 . Erişim tarihi: 7 Nisan 2009 .
  177.  “EastEnders ‘Stacey bipolar bozuklukla karşı karşıya” . BBC Basın Ofisi. 14 Mayıs 2009. 18 Mayıs 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi . Erişim tarihi: 28 Mayıs 2009 .
  178.  Tinniswood, Rachael (14 Mayıs 2003). “Sabun ödüllerinde parlayan Brookie çocukları gösteriyor” . Liverpool Echo . Ayna Grubu Gazeteleri . Erişim tarihi: 26 Nisan 2014 .
  179.  ” Pilot “. Vatan . 1.Sezon 1.Bölüm 2 Ekim 2011. Gösteri zamanı.
  180.  “Kelly Reilly tarafından Catherine Black” . abc.go.com . ABC. Arşivlenmiş orijinal 23 Mayıs 2014 tarihinde . Erişim tarihi: 22 Mayıs 2014 .
  181.  Gram, David (27 Aralık 2013). “Bu orkestra için müzik çalmak terapötiktir” . Boston Küresi . Arşivlenmiş orijinal 14 Nisan 2019 tarihinde . Erişim tarihi: 7 Mart 2019 .
  182.  Strasser F, Botti D (7 Ocak 2013). “Müzik ve akıl hastalığı üzerinde bipolar bozukluğu olan iletken” . BBC Haberleri .
  183.  Akiskal H, Akiskal K (2010). “Dahilik Delilik Tartışması: İki Kutupluluk, Mizaç, Yaratıcılık ve Liderlik Üzerine Odaklanma”. Lakshmi Y’de (ed.). Bipolar Bozukluk: Klinik ve Nörobiyolojik Temeller . Wiley. s. 83-89. doi : 10.1002 / 9780470661277.ch9 . ISBN 9780470661277.
  184.  McClellan J, Kowatch R, Findling RL (2007). Kalite Sorunları Çalışma Grubu. “Bipolar Bozukluğu Olan Çocuk ve Ergenlerin Değerlendirilmesi ve Tedavisi için Uygulama Parametresi”. Amerikan Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Akademisi Dergisi . 46 (1): 107-125. doi: 10.1097 / 01.chi.0000242240.69678.c4 . PMID  17195735 .
  185.  Anthony J, Scott P (1960). “Çocukluk Döneminde Manik-depresif Psikoz”. Çocuk Psikolojisi ve Psikiyatri Dergisi . 1 : 53-72. doi : 10.1111 / j.1469-7610.1960.tb01979.x .
  186.  “Pediatrik Bipolar Duyuşsal Bozukluk” . 28 Mart 2018 . Erişim tarihi: 28 Haziran 2018 .
  187.  Cosgrove VE, Roybal D, Chang KD (Nisan 2013). “Pediatrik popülasyonlarda bipolar depresyon: epidemiyoloji ve tedavi”. Paediatr İlaçları . 15 (2): 83–91. doi : 10.1007 / s40272-013-0022-8 . PMID  23529869 .
  188.  Fristad MA, MacPherson HA (2014). “Çocuk ve ergen bipolar spektrum bozuklukları için kanıta dayalı psikososyal tedaviler” . Klinik Çocuk ve Ergen Psikolojisi Dergisi . 43 (3): 339-55. doi : 10.1080 / 15374416.2013.822309 . PMC  3844106 . PMID  23927375 .
  189.  Roy AK, Lopes V, Klein RG (Eylül 2014). “Yıkıcı ruh hali düzensizliği bozukluğu: gençlerde kronik sinirlilik için yeni bir tanı yaklaşımı” . Amerikan Psikiyatri Dergisi . 171 (9): 918-24’te açıklanmaktadır. doi : 10.1176 / appi.ajp.2014.13101301 . PMC  4390118 . PMID  25178749 .
  190.  Vasudev A, Thomas A (Temmuz 2010). ” Yaşlılarda  bipolar bozukluk’: adı nedir?”. Maturitas . 66 (3): 231-5. doi : 10.1016 / j.maturitas.2010.02.013 . PMID  20307944 .
  191.  Depp CA, Jeste DV (2004). “Yaşlı erişkinlerde bipolar bozukluk: Eleştirel bir inceleme”. Bipolar Bozukluklar . 6 (5): 343-367. doi : 10.1111 / j.1399-5618.2004.00139.x . PMID  15383127 .
  192.  Trinh NH, Forester B (2007). “Yaşlılarda Bipolar Bozukluk: Ayırıcı Tanı ve Tedavi” . Psikiyatrik Zamanlar . 24 (14). 21 Haziran 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi .

Dipnotlar

  • Basco MR, Rush AJ (2005). Bipolar Bozuklukta Bilişsel-Davranışçı Terapi (İkinci Baskı). New York: Guilford Press. ISBN 978-1-59385-168-2. OCLC  300306925 .
  • Brown MR, Basso MR (2004). Bipolar Bozukluk Araştırmalarına Odaklanma . Nova Bilim Yayıncıları . ISBN 978-1-59454-059-2.
  • Joseph C (2008). Manicdotes: Yönteminde Delilik Var . Londra: Austin ve Macauley. ISBN 978-1-905609-07-9. Amazon incelemesi .
  • Goodwin FK, Jamison KR (2007). Manik-depresif hastalık: bipolar bozukluklar ve tekrarlayan depresyon (2. baskı). Oxford Üniversitesi Yayınları. ISBN 978-0-19-513579-4. OCLC  70929267 . Erişim tarihi: 2 Nisan 2016 .
  • Jamison KR (1995). Unquiet Mind: Ruh Halleri ve Delilik Anıları . New York: Knopf. ISBN 978-0-330-34651-1.
  • Leahy, Robert L. .; Johnson, Sheri L. (2003). Bipolar Bozukluğun Psikolojik Tedavisi . New York: Guilford Press. ISBN 978-1-57230-924-1. OCLC  52714775 .
  • Liddell HG , Scott R (1980). Yunanca-İngilizce Sözlük (Abridged ed.). Oxford Üniversitesi Yayınları . ISBN 978-0-19-910207-5.
  • Millon T (1996). Kişilik Bozuklukları: DSM-IV-TM ve Ötesi . New York: John Wiley ve Oğulları. ISBN 978-0-471-01186-6.
  • Robinson DJ (2003). Reel Psikiyatrisi: Psikiyatrik Durumların Film Portreleri . Port Huron, Michigan: Hızlı Psychler Yayınları. ISBN 978-1-894328-07-4.
  • Sadock BJ, Kaplan HI, Sadock VA (2007). Kaplan & Sadock’un Psikiyatri Konusu: Davranış Bilimleri / Klinik Psikiyatri (Onuncu Baskı). ISBN 978-0-7817-7327-0. Erişim tarihi: 2 Nisan 2016 .

daha fazla okuma

  • Healy D (2011). Mani: Bipolar Bozukluğun Kısa Tarihi . Baltimore: Johns Hopkins Üniversitesi Yayınları. ISBN 978-1-4214-0397-7.
  • Mondimore FM (2014). Bipolar Bozukluk: Hastalar ve Aileleri İçin Bir Kılavuz (3. baskı). Baltimore: Johns Hopkins Üniversitesi Yayınları. ISBN 978-1-4214-1206-1.
  • Yatham L (2010). Bipolar Bozukluk . New York: Wiley. ISBN 978-0-470-72198-8.
Reklam (#YSR)