Giriş yap veya kayıt olun

DAVRANIŞSAL GENETİK  

Davranışsal genetik olarak da adlandırılan, davranış genetiği,  bilimsel  araştırma kullanan  genetik  yöntemler araştırmak için doğa ve kökenleri arasında bireysel farklılıkları içinde davranışı inceleyen bir alandır. “Davranışsal genetik” adı genetik etkilere odaklanırken, alan genlerin ve çevrenin karıştırılmasının ortadan kaldırılmasını sağlayan araştırma tasarımlarını kullanarak genetik ve çevresel etkileri geniş ölçüde araştırmaktadır . Davranışsal genetik, Francis Galton tarafından bilimsel bir disiplin olarak kuruldu. 19. yüzyılın sonlarında, ancak II . Dünya Savaşı öncesi ve sırasında öjenik hareketlerle ilişkilendirilerek gözden düşmek . 20. yüzyılın ikinci yarısında, alan , insanlarda davranış ve akıl hastalığının kalıtımı (tipik olarak ikiz ve aile çalışmaları kullanarak) ve  seçici üreme ve haçlar yoluyla genetik olarak bilgilendirici model organizmalar üzerinde yapılan araştırmalarla yeniden ün kazanmıştır. 20. yüzyılın sonlarında ve 21. yüzyılın başlarında, moleküler genetikteki teknolojik gelişmeler, genomu doğrudan ölçmeyi ve değiştirmeyi mümkün kıldı. Bu, model organizma araştırmalarında büyük ilerlemelere  ve insan çalışmalarında yeni bilimsel keşiflere yol açtı.

Davranışsal genetik araştırmalardan elde edilen bulgular, genetik ve çevresel etkilerin davranış üzerindeki rolünün modern anlayışını geniş ölçüde etkilemiştir. Bunlar, neredeyse tüm araştırılmış davranışların önemli derecede genetik etki altında olduğuna ve bireylerin yetişkinliğe doğru geliştikçe bu etkinin artma eğiliminde olduğuna dair kanıtları içerir. Ayrıca, araştırılan çoğu insan davranışı çok sayıda genden etkilenir ve bu genlerin bireysel etkileri çok azdır. Çevresel etkiler de güçlü bir rol oynamaktadır, ancak aile üyelerini daha farklı değil, birbirinden daha farklı hale getirme eğilimindedirler.

TARİHÇE 

Seçici üreme ve hayvanların evcilleştirilmesi , belki de insanların davranışlardaki bireysel farklılıkların doğal nedenlerden kaynaklanabileceği fikrini düşündüğü ilk kanıttır. [1] Platon ve Aristoteles’in her biri davranışsal özelliklerin miras esası ve mekanizmaları temelinde spekülasyon yaptılar . [2] Platon , örneğin, iddia Cumhuriyeti halkın bulunduğu seçici üreme bazı özelliklerin gelişmesini teşvik etmek ve başkalarını vazgeçirmek için o, olarak adlandırılabilecek bugün Öjeniyi , ideal toplumun peşinde teşvik edilecekti. [2] [3] 

Günümüz davranışsal genetiği , 19. yüzyıl entelektüel ve Charles Darwin’in kuzeni Sir Francis Galton ile başladı . [3] Galton bir oldu bilge dahil birçok çocuk hasta çalışmaya kalıtılabilirlik insan yetenekleri ve zihinsel özelliklerinin. Galton’un araştırmalarından biri , İngiliz üst sınıfında sosyal ve entelektüel başarı hakkında geniş bir soyağacı çalışması içeriyordu . Darwin’in Türlerin Kökeni Üzerine 10 yıl sonra, 1869’da Galton sonuçlarını Kalıtsal Deha’da yayınladı.  [5] Bu çalışmada Galton, seçkin bireylerin yakın akrabaları arasında “seçkinlik” oranının en yüksek olduğunu ve seçkin bireylerle ilişki derecesi azaldıkça azaldığını bulmuştur. Galton, kabul ettiği bir gerçek olan çevresel etkilerin üstünlük üzerindeki rolünü göz ardı edemese de, çalışma , genlerin ve çevrenin davranışsal özellikler üzerindeki göreceli rolleri hakkında önemli bir tartışma başlatmaya hizmet etti . Galton, çalışmaları boyunca bilimler boyunca kullanılan ” Çok Değişkenli Analiz’i tanıttı ve modern Bayesci istatistiklere yol açtı ” – “İstatistiksel Aydınlanma” olarak adlandırılan şeyi başlattı. [6]

Galton tarafından kurulan davranışsal genetik alanı, nihayetinde Galton’un entelektüel katkılarından biri olan 20. yüzyıl toplumunda öjeni hareketinin  kurulmasıyla zayıflatıldı . [3] Öjeni arkasındaki ana fikir , insan türünü iyileştirmek için davranışsal kalıtım hakkında bilgi ile birlikte seçici üreme kullanmaktı. [3] Öjeni hareketi sonradan bilimsel küçümsenmeyecek yolsuzluk ve soykırımcı eylemler içinde Nazi Almanyasında kullanıldı . Davranışsal genetik öjeni ile olan ilişkisi sayesinde gözden düşmüştür. [3]Alan bir kez daha gibi davranışsal genetik, erken metinlerin yayınlanmasıyla ayrı bilimsel disiplin olarak statüsünü kazanmış Calvin S. Hall o dönem ‘psychogenetics’ tanıtıldı hangi davranış genetiği üzerine ‘ın 1951 kitap bölümü, [7] hangi 1960’larda ve 1970’lerde sınırlı bir popülariteye sahipti. [8] [9] Ancak sonunda “davranış genetiği” lehine kullanımdan kayboldu.

İyi tanımlanmış bir alan olarak davranış genetiğinin başlangıcı, 1960 yılında John L. Fuller ve William Robert (Bob) Thompson  tarafından Davranış Genetiği kitabının yayınlanmasıyla işaretlenmiştir . [1] [10] Belirli bir özellik için genetik etkinin kapsamı büyük ölçüde farklılık gösterebilmesine rağmen, hayvanlarda ve insanlarda çoğu davranış olmasa bile çoğunun önemli genetik etki altında olduğu yaygın olarak kabul edilmektedir. [11] [12] On yıl sonra, Şubat 1970’de Davranış Genetiği dergisinin ilk sayısı yayınlandı ve 1972’de Theodosius Dobzhansky ile Davranış Genetiği Derneği kuruldu. Derneğin ilk başkanı seçildi. Alan o zamandan beri birçok bilimsel disipline dokunarak büyüdü ve çeşitlendi. [3] [13]

YÖNTEMLER 

Davranışsal genetiğin temel amacı, davranıştaki bireysel farklılıkların doğasını ve kökenlerini araştırmaktır . [3] Davranışsal genetik araştırmalarda çok çeşitli metodolojik yaklaşımlar kullanılmaktadır, [14] bunlardan sadece birkaçı aşağıda özetlenmiştir.

HAYVAN ÇALIŞMALARI 

Hayvan davranışı genetik çalışmalarının insanlar üzerinde yapılan çalışmalardan daha güvenilir olduğu düşünülmektedir, çünkü hayvan deneyleri laboratuvarda daha fazla değişkenin manipüle edilmesine izin vermektedir. [15] Hayvan araştırmalarında seçim deneyleri sıklıkla kullanılmıştır. Örneğin, laboratuar ev fareleri açık alan davranışı , [16]  termoregülatör yuvalama , [17] ve istemli tekerlek sürüş davranışı için yetiştirilmiştir . [18] Bu tasarımlardaki çeşitli yöntemler bu sayfalarda ele alınmıştır. Model organizmaları kullanan davranışsal genetikçiler bir dizi molekülergenleri değiştirme, ekleme veya silme teknikleri. Bu teknikler arasında CRISPR -Cas9 gibi yöntemler kullanılarak nakavtlar , flokslama , gen demonte etme veya genom düzenleme yer alır.  [19]  Bu teknikler, davranışsal genetikçilere, genetik organizmaların moleküler, fizyolojik veya davranışsal sonuçlarını değerlendirmek için model organizmanın genomunda farklı düzeylerde kontrol sağlar . [20] Davranışsal genetikte yaygın olarak model organizmalar olarak kullanılan hayvanlar arasında fareler,  [21] zebra balığı , [22] ve nematod türleri C. elegans bulunmaktadır . [23]

İKİZ VE AİLE ÇALIŞMALARI 

Otozomal dominant iletim ile tutarlı bir kalıtım paternini gösteren soyağacı grafiği . Davranışsal genetikçiler, davranışların genetik ve çevresel temellerini araştırmak için soyağacı çalışmaları kullandılar .

Davranışsal genetik araştırmada kullanılan bazı araştırma desenleri , ikiz çalışmalar ve evlat edinme çalışmaları da dahil olmak üzere aile tasarımlarındaki (soyağacı tasarımlar olarak da bilinir) varyasyonlardır. [14] Bilinen genetik ilişkileri olan bireylerin kantitatif genetik  modellenmesi (örn. Ebeveyn-çocuk, kardeş, dizygotik ve monozigotik ikizler ), genlerin ve çevrenin bireyler arasındaki fenotipik farklılıklara ne ölçüde katkıda bulunduğunu tahmin etmeyi sağlar . [24] ikiz çalışmanın temel sezgisi olmasıdır tek yumurta ikizleri kendi genomun ve% 100 paylaşan dizigotik ikizler, ayrılan genomlarının ortalama % 50’sini paylaşır. Bu nedenle, bir monozigotik ikiz çiftin iki üyesi arasındaki farklar sadece çevrelerindeki farklılıklardan kaynaklanabilirken, baş dönmesi ikizleri çevre ve genler nedeniyle birbirinden farklı olacaktır. Bu basit model altında, dizygotik ikizler monozigotik ikizlerden daha farklıysa, sadece genetik etkilere atfedilebilir. İkiz modelin önemli bir varsayımı, monozigotik ikizlerin dizygotik ikizlerle aynı paylaşılan çevresel deneyimlere sahip olduğu eşit çevre varsayımıdır [25] . Örneğin, monozigotik ikizlerin dizygotik ikizlerden daha fazla benzer deneyime sahip olma eğilimi varsa ve bu deneyimlerin kendilerine gen-çevre korelasyonu yoluyla genetik olarak aracılık edilmiyorsa mekanizmalar — o zaman monozigotik ikizler, genlerle hiçbir ilgisi olmayan nedenlerden dolayı dizygotik ikizlerden daha benzer olma eğilimindedir. [26]

Monozigotik ve dizygotik ikizlerin ikiz çalışmaları, ikiz benzerlik üzerindeki etkileri tanımlamak ve kalıtsallığı çıkarmak için biyometrik bir formülasyon kullanır. [24] [27] Formülasyon , bir fenotipteki varyansın iki kaynağa, genlere ve çevreye bağlı olduğu temel gözlemine dayanır . Daha resmi,, nerede fenotip,  genlerin etkisi, çevrenin etkisidir ve  çevre etkileşimi ile bir gendir .  terimi, katkı maddesi (), hakimiyet () ve epistatik (}) genetik etkiler. Benzer şekilde, çevresel terim  paylaşılan ortamı içerecek şekilde genişletilebilir () ve paylaşılmayan ortam (), Bir içeren bir ölçüm hatası . Basitlik (ikiz çalışmalarda tipik) için çevre etkileşimi ile genin düşürülmesi ve tamamen ayrıştırılması ve  şartları, şimdi var . İkiz araştırma daha sonra, tabloda gösterilen bu ayrışmanın basitleştirilmiş formlarını kullanarak monozigotik ikizler ve dizogotik ikizlerde benzerliği modellemektedir. [24]

İkiz benzerliğe genetik ve çevresel katkıların ayrıştırılması. [24]
İlişki tipi Tam ayrışma Falconer’ın ayrışması
Kardeşler arasında mükemmel benzerlik
Monozigotik ikiz korelasyonu ()
Dizygotic ikiz korelasyonu ()
Nerede  bilinmeyen (muhtemelen çok küçük) bir miktardır.

Basitleştirilmiş Falconer formülasyonu daha sonra aşağıdakilerin tahminlerini elde etmek için kullanılabilir:  , , ve  . Yeniden düzenleme ve değiştirme  ve  denklemler bir katkı maddesi, genetik varyans veya tahmini bir değer elde etmek için kalıtım , , paylaşılmayan çevresel etki  ve son olarak, paylaşılan çevresel etki  . [24] Falconer formülasyonu, ikiz modelin nasıl çalıştığını göstermek için burada sunulmaktadır. Modern yaklaşımlar , genetik ve çevresel varyans bileşenlerini tahmin etmek için maksimum olasılığı kullanır . [28]

ÖLÇÜLEN GENETİK VARYANTLAR  

İnsan Genomu Projesi bilim adamları, doğrudan sağladı genotip sekansı İnsan DNA nükleotid . [29] Bir kez genotipi, genetik varyantları için test edilebilir ilişkili bir davranış ile fenotip gibi ruhsal bozukluk , kognitif yetenekleri , kişilik benzeri, ve. [30]

  • Aday Genler. Popüler bir yaklaşım, aday genleri davranışsal fenotiplerle ilişkilendirmek için test edilmiştir ; burada aday gen, bir davranışsal özellik veya fenotip tezahüründe yer alan biyolojik mekanizmalar hakkında bazı a priori teoriye dayanılarak seçilir . [31] Genel olarak, bu tür çalışmaların geniş bir şekilde çoğaltılmasının zor olduğu kanıtlanmıştır [32] [33] ve bu tür araştırmalardaki yanlış pozitif oranın yüksek olduğuna dair endişeler ortaya çıkmıştır. [31] [34]
  • Genom çapında ilişki çalışmaları. In genom boyu bağlantı çalışmaları , araştırmacılar milyonlarca ilişkiyi sınamak genetik polimorfizmleri arasında davranışsal fenotipleri ile genomun . [30] Genetik birliktelik çalışmalarına bu yaklaşım büyük ölçüde atheoetiktir ve tipik olarak fenotip ile ilgili belirli bir biyolojik hipotez tarafından yönlendirilmez. [30] Davranışsal özellikler ve psikiyatrik bozukluklar için genetik birliktelik bulgularının yüksek derecede polijenik olduğu bulunmuştur (birçok küçük genetik etkiyi içerir). [35] [36] [37] [38] [39]
  • SNP kalıtım derecesi ve birlikte kalıtım derecesi. Son zamanlarda, araştırmacılar, Genom çapında karmaşık özellik analizi (GCTA) gibi yazılımlarda uygulanan karışık efekt modelleri kullanarak, SNP’ler tarafından etiketlenen genetik varyasyonu veya ortak varyasyonları tahmin etmek için ölçülen tek nükleotid polimorfizmlerinde (SNP) klasik ilgisiz insanlar arasında benzerlik kullanmaya başladılar. ). [40] [41] Bunu yapmak için, araştırmacılar (tipik olarak büyük) bir numunedeki tüm bireyler arasındaki tüm SNP’ler üzerindeki ortalama genetik ilişkiyi bulurlar ve Haseman-Elston regresyonunu veya sınırlı maksimum olasılığı kullanırlar.SNP’ler tarafından “etiketlenen” veya tahmin edilen genetik varyasyonu tahmin etmek. Genetik ilişkiden sorumlu fenotipik varyasyon oranına “SNP kalıtım derecesi” denir. [42] fenotipik benzerlik ölçülen SNP genetik benzerliği ile tahmin edilir ve gerçek daha düşük olması beklenmektedir olduğu ölçüde Sezgisel olarak, SNP kalıtım artar dar anlamda kalıtım ölçülen SNP etiketine başarısız olduğu ölçüde (tipik olarak nadir) nedensel varyantları. [43] Bu yöntemin değeri, ikiz ve aile çalışmalarındakilerle aynı varsayımları gerektirmeyen kalıtlığı tahmin etmenin bağımsız bir yolu olması ve alelik frekans spektrumu hakkında fikir vermesidir.özellik varyasyonunun altında yatan nedensel varyantların [44]

YARI DENEYSEL TASARIMLAR  

Bazı davranışsal genetik tasarımlar, davranış üzerindeki genetik etkileri anlamak için değil, davranış üzerindeki çevresel aracılı etkileri test etmek için genetik etkileri kontrol etmek için yararlıdır . [45] Bu davranış genetik tasarımlar bir alt kümesi olarak kabul edilebilir doğal deneyler , [46] yarı-deneyler , doğal olarak oluşan durumların yararlanmak girişiminde taklit eden gerçek deneyler , bazı sağlayarak kontrol aşırı bağımsız değişken . Doğal deneyler sırasında özellikle yararlı olabilir deneyler nedeniyle pratik ya, mümkün olmayan olan etik sınırlamalar. [46]

Gözlemsel çalışmaların genel bir sınırlaması, genlerin ve çevrenin bağıl etkilerinin karıştırılmasıdır . Bu gerçeğin basit bir gösterimi, ‘çevresel’ etki ölçümlerinin kalıtsal olduğudur. [47] Bu nedenle, bir gözlemci korelasyon çevresel bir risk faktörü ve sağlık sonuçları arasındaki sağlık sonucu çevresel etkisi için kanıt zorunlu değildir. Benzer şekilde, ebeveyn-çocuk davranışsal aktarımının gözlemsel çalışmalarında , örneğin, aktarımın pasif gen-çevre korelasyonu probleminden dolayı genetik mi yoksa çevresel etkilerden mi kaynaklandığını bilmek imkansızdır . [46]Uyuşturucu kullanan ebeveynlerin çocuklarının yetişkin olarak ilaç kullanma olasılıklarının daha basit olduğu gözlemi, çocukların büyüdüklerinde neden ilaç kullanma olasılıklarının daha fazla olduğunu göstermez. Bunun nedeni çocukların ebeveynlerinin davranışlarını modellemesi olabilir . Aynı derecede akla yatkın olan çocuklar, ebeveynlerinin davranışlarından bağımsız olarak yetişkin olarak uyuşturucu kullanımı riskini arttıran uyuşturucu kullanımını yatkınlayan genleri ebeveynlerinden miras almış olabilirler. Yetiştirme ortamının ve genetik kalıtımın göreceli etkilerini ayrıştıran evlat edinme çalışmaları, evlat edinme ortamının evlat edinilmiş çocuklarda sigara , alkol ve esrar kullanımı üzerinde küçük ve ihmal edilebilir bir etki bulduğunu ,[48] ancak yetiştirme ortamının daha sert ilaç kullanımıüzerindeki etkisi. [49]

Diğer davranışsal genetik tasarımlar uyumsuz ikiz çalışmaları, [45] ikiz tasarımların çocukları, [50] ve Mendel randomizasyonunu içerir . [51]

GENEL BULGULAR  

Davranışın doğası ve kökenleri hakkında davranışsal genetik araştırmalardan çıkarılacak birçok geniş sonuç vardır. [3] [52] Üç ana sonuç şunlardır: 1) tüm davranışsal özellikler ve bozukluklar genlerden etkilenir; 2) çevresel etkiler, aynı ailenin üyelerini benzer olmaktan ziyade daha farklı kılma eğilimindedir; ve 3) genlerin etkisi, bireyler yaşlandıkça nispi önemde artış eğilimindedir. [3]

DAVRANIŞ ÜZERİNDE Kİ GENETİK ETKİLER YAYGINDIR  

Araştırılan tüm davranışsal özelliklerin ve bozuklukların genlerden etkilendiği çok sayıda kanıttan açıktır ; yani kalıtsaldırlar . Tek en büyük kanıt kaynağı, tek eşzamanlı (özdeş) ikizlerin aynı cinsiyette dizygotik (kardeş) ikizlerden daha benzer olduğu gözlenen ikiz çalışmalardan gelir . [11] [12]

İkiz yöntemin varsayımlarına bağlı olmayan araştırma tasarımlarında genetik etkilerin yaygın olduğu sonucuna varılmıştır. Evlat edinme çalışmaları,  evlat edinen kişilerin biyolojik yakınlarına rutin olarak çok çeşitli özellik ve bozukluklar için evlat edinen akrabalarına göre daha benzer olduğunu göstermektedir . [3] de dışında İkizler yetiştirilen Minnesota Çalışması doğum yetişkinlikte araya edildikten sonra, tek yumurta ikiz kısa bir süre ayrıldı.  [53] ikizler genel dahil tedbirlerin geniş bir yelpazede üzerinde birlikte yetiştirilmiştir gibi bu benimsemiş, yetiştirilen-ayır ikizler benzer olarak başka idi bilişsel yeteneğini , kişilik , dini tutumve mesleki ilgi alanları. [53] genom kullanılarak Yaklaşımlar genotiplendirmesi genetik varyantları milyonlarca dayalı bireyler ve tahmin kalıtım arasındaki genetik akrabalığı ölçmek için araştırmacılar sağladı. Nominal ilişkisiz bireyler (yakın veya uzak akrabaları olmayan bireyler) arasındaki genetik benzerlik derecesinin (diğer bir deyişle ilişki) fenotipik benzerlik ile ilişkili olup olmadığını test etmek için yöntemler mevcuttur. [41] Bu yöntemler ikiz veya evlat edinme çalışmaları ile aynı varsayımlara dayanmaz ve davranışsal özelliklerin ve bozuklukların kalıtsallığı için rutin olarak kanıt bulur. [37] [39] [54]

ÇEVRESEL ETKİNİN DOĞASI  

Araştırılan tüm insan davranışsal fenotipleri genlerden etkilendiği gibi (yani kalıtsal ), tüm bu fenotipler de çevreden etkilenir. [11] [52]  Monozigotik  ikizlerin genetik olarak özdeş olmaları, ancak psikiyatrik bozukluklar için hiçbir zaman mükemmel bir şekilde uyumlu olmamaları  veya  davranışsal özellikler için mükemmel bir şekilde ilişkilendirilmemeleri temel , çevrenin insan davranışlarını şekillendirdiğini göstermektedir. [52]

Bununla birlikte, bu çevresel etkinin doğası, aynı ailede bireyleri birbirinden daha farklı, daha fazla birbirine benzetmeme eğilimindedir. [3] Yani, paylaşılan çevresel etkilerin tahminleri () insan çalışmalarında davranışsal özelliklerin ve psikiyatrik bozuklukların büyük çoğunluğu için küçük, ihmal edilebilir veya sıfır iken, paylaşılmayan çevresel etki tahminleri () orta ile büyük arasındadır. [11] İkiz çalışmalardan korelasyon () monozigotik ikizler arasındaki korelasyonun en az iki katıdır () baş dönmesi ikizleri için. Kullanırken Falconer varyans ayrışma ({\ displaystyle 1.0 = a ^ {2} + c ^ {2} + e ^ {2}}) Monozigotik ve dizygotik ikiz benzerlik arasındaki bu fark tahmini {\ displaystyle c ^ {2} = 0}. Falconer ayrışmasının basit olduğunu belirtmek önemlidir. [24] Varsa, monozigotik ikizleri dizygotik ikizlerden daha benzer hale getirecek ve paylaşılan çevresel etkilerin etkisini maskeleyecek hakimiyet ve epistatik etkilerin olası etkisini ortadan kaldırır. [24] Bu, tahmin için ikiz tasarımın bir sınırlamasıdır . Ancak, paylaşılan çevresel etkilerin ihmal edilebilir olduğuna dair genel sonuç, sadece ikiz çalışmalara dayanmamaktadır. Evlat edinme araştırması da büyük () bileşenler; yani, evlat edinen ebeveynler ve evlat edinilen çocukları, evlat edinilen çocuk ve yetiştirmeyen biyolojik ebeveynden daha az benzerlik gösterme eğilimindedir. [3] En az bir biyolojik çocuğu ve bir evlat edinilmiş çocuğu olan evlat edinen ailelerin çalışmalarında, kardeş benzerliği, incelenen özelliklerin çoğu için neredeyse sıfır olma eğilimindedir. [11] [55]

İkizler ve evlat edinmelerdeki benzerlik, kişilikte paylaşılan çevre için küçük bir rolü gösterir .

Şekil, ikiz ve evlat edinme çalışmalarının , olumlu duygusallık, olumsuz duygusallık ve kısıtlama dahil olmak üzere Çok Boyutlu Kişilik Anketi tarafından ölçülen geniş kişilik özellikleri üzerindeki ortak ortamın sıfırdan küçük etkilerinin sonuçlanmasına yaklaştığı kişilik araştırmalarından bir örnek sunmaktadır . [56]

Araştırılan tüm davranışsal özelliklerin ve psikiyatrik bozuklukların kalıtsal olduğu sonucuna varıldığında, biyolojik kardeşler her zaman evlat edinilen kardeşlerden daha benzer olmaya eğilimlidirler. Bununla birlikte, bazı özellikler için, özellikle ergenlik döneminde ölçüldüğünde, evlat edinilen kardeşler birbirleriyle önemli benzerlikler göstermektedir (örneğin .20 korelasyonları). Paylaşılan önemli çevresel etkilere sahip olduğu gösterilen özellikler, psikopatolojinin içselleştirilmesi ve dışsallaştırılması , [57] madde kullanımı [58] ve bağımlılık , [49] ve istihbarattır . [58]

GENETİK ETKİNİN DOĞASI  

İnsanın davranışsal sonuçları üzerindeki genetik etkiler çeşitli şekillerde tanımlanabilir. [24] Etkiyi tarif etmenin bir yolu , genetik varyanttaki  aleller  tarafından davranıştaki ne kadar varyansın açıklanabileceğidir , aksi takdirde belirleme katsayısı veya . Düşünmenin sezgisel bir yolu genetik varyantın farklı aleller barındıran bireyleri davranışsal sonuç üzerinde birbirinden ne kadar farklı kıldığını tanımlamasıdır . Bireysel genetik varyantların etkilerini tanımlamanın tamamlayıcı bir yolu, genellikle Yunan mektubu ile gösterilen, bireysel bir limanın allel sayısında bir değişiklik göz önüne alındığında, davranışsal sonuç üzerinde ne kadar değişiklik beklediğidir. (bir regresyon denklemindeki eğimi gösterir ) ya da ikili hastalık sonuçlarında olasılık oranına göre   alel statüsü verilen hastalık. Farkı not edin genetik varyant içindeki alellerin popülasyon düzeyinde etkisini tanımlar;   veya  Bir risk aleline sahip olmanın, onu riske atan bir kişi üzerinde, bir risk aleli taşımayan bir kişiye göre etkisini tarif eder. [59]

Üzerinde tarif edildiğinde metrik olarak, bireysel genetik varyantların karmaşık insan davranış özellikleri ve bozuklukları üzerindeki etkileri kaybolarak küçüktür, her varyant  fenotipte varyasyon. [3] Bu durum sayesinde esas olarak keşfedilmiştir genom bağlantı çalışmaları madde kullanımı ile ilgili sonuçlar da dahil olmak üzere karmaşık davranış fenotip, [60][61] kişilik,  [62] doğurganlık , [63]  şizofreni,  [36]  depresyon , [ 62] [64] ve beyin yapısı [65] ve fonksiyonu dahil olmak üzere endofenotipler. [66] küçük bir avuç vardır çoğaltılır ve sağlam çalışılan istisnalar etkisi de dahil olmak üzere, bu kuralın  APOE üzerinde Alzheimer hastalığı , sigara içme davranışı üzerine  [67]  ve  CHRNA5,  alkol kullanımı konusunda [60] ve ALDH2 (Doğu Asya kökenli bireylerde). [68]

Öte yandan, etkileri metrik olarak, karmaşık davranışsal fenotipler üzerinde çok büyük etkileri olan çok sayıda genetik varyant vardır. Bu tür varyantlardaki risk alelleri çok nadirdir, öyle ki büyük davranış etkileri sadece az sayıda kişiyi etkiler. Böylece, nüfus düzeyinde değerlendirildiğinde, metrik olarak, popülasyondaki bireyler arasındaki risk farklılıklarının sadece küçük bir miktarını oluştururlar. Örnekler APP içinde şiddetli erken başlangıçlı Alzheimer hastalığının ailesel formları ile sonuçlanan ancak sadece nispeten az sayıda kişiyi etkileyen varyantları içerir. Bunu , APOE içindeki APP ile karşılaştırıldığında çok daha küçük risk oluşturan risk alelleriyle karşılaştırın , ancak çok daha yaygındır ve bu nedenle popülasyonun çok daha büyük bir bölümünü etkilemektedir. [69]

Son olarak Huntington hastalığı gibi etyolojilerinde genetik olarak basit olan klasik davranış bozuklukları vardır . Huntington , HTT genindeki tek bir  otozomal dominant varyanttan kaynaklanır , ki bu da hastalığı geliştirme riskindeki bireyler arasında yeterince uzun yaşadıkları varsayılarak var olan farklılıkları açıklayan tek varyanttır. [70] Huntington gibi genetik olarak basit ve nadir görülen hastalıklarda, varyant  ve   aynı anda büyüktür. [59]

EK GENEL BULGULAR 

Psikolojik araştırmanın tekrarlanabilirliği ile ilgili genel endişelere yanıt olarak , davranışsal genetikçiler Robert Plomin, John C. DeFries, Valerie Knopik ve Jenae Neiderhiser, davranışsal genetik araştırmalarından en iyi çoğaltılmış on bulgu hakkında bir inceleme yayınladılar . [52] On bulgular:

  1. “Tüm psikolojik özellikler önemli ve önemli genetik etki gösterir.”
  2. “Hiçbir özellik% 100 kalıtsal değildir.”
  3. “Kalıtım derecesi, birçok küçük etki geninden kaynaklanmaktadır.”
  4. “Psikolojik özellikler arasındaki fenotipik korelasyonlar önemli ve önemli genetik arabuluculuk göstermektedir.”
  5. “İstihbaratın kalıtsallığı kalkınma boyunca artar.”
  6. “Yaştan yaşa stabilite esas olarak genetikten kaynaklanmaktadır.”
  7. “Çevre” nin çoğu ölçüsü önemli genetik etki göstermektedir. “
  8. “Çevresel önlemler ve psikolojik özellikler arasındaki çoğu ilişkiye genetik olarak önemli ölçüde aracılık edilmektedir.”
  9. “Çoğu çevresel etki, aynı ailede büyüyen çocuklar tarafından paylaşılmıyor.”
  10. “Anormal normal.”

ELEŞTİRİLER VE TARTIŞMALAR  

Davranışsal genetik araştırma ve bulgular zaman zaman tartışmalıdır. Bu tartışmalardan bazıları ortaya çıkmıştır çünkü davranışsal genetik bulgular insan davranışlarının ve yeteneklerinin doğası hakkındaki toplumsal inançlara meydan okuyabilir . Başlıca tartışma alanları  ırksal farklılıklar,  zeka,  şiddet ve  insan cinselliği gibi konularda genetik araştırmalar içermektedir . [71] Yalancı halk ya da araştırmacılar tarafından davranışsal genetik araştırmaların yanlış anlaşılmasından ötürü başka tartışmalar ortaya çıkmıştır . [3]Örneğin, kalıtım derecesi, nedensellik anlamına geldiği veya bazı davranışların veya koşulların genetik donanıma göre belirlendiği için kolayca yanlış anlaşılabilir. [72] Davranışsal genetik araştırmacıları, bir davranışın% X kalıtsal olduğunu söylediklerinde, bu, genetiğin davranışın% X’ine neden olduğu, belirlediği veya düzelttiği anlamına gelmez. Bunun yerine, kalıtım derecesi, nüfus düzeyi korelasyonları hakkında bir ifadedir.

Tarihsel olarak, belki de en tartışmalı bir konu olmuştur ırk ve genetik , [71] burada saçak araştırma grupları, bir davranış özelliği üzerinde gözlemlenen ırk farklılıkları alel frekansları ırk farklarının bir ürünü olduğu iddia etti. Bu tür iddialar en çok Beyaz ve Siyah ırk grupları arasındaki farklılıklara yöneltilir.  Bunlar, ırksal grubun karıştırılması ve ayrımcılık ve baskı gibi çevresel deneyimler nedeniyle çözülmesi son derece zor olan karmaşık konulardır. Gerçekten de ırk, genetik araştırmalar için pek kullanışlı olmayan sosyal bir yapıdır . Bunun yerine genetikçiler , daha titizlikle tanımlanmış olan soy gibi kavramları kullanırlar . [73]Örneğin, “Kara” bir ırk, nispeten yeni Afrika kökenli tüm bireyleri içerebilir (“son” çünkü tüm insanlar Afrikalı atalardan alınmıştır ).  Bununla birlikte, Afrika’da dünyanın geri kalanından daha fazla genetik çeşitlilik vardır, [74] “Siyah” ırktan bahsetmek kesin bir genetik anlama sahip değildir. [73]

Nitel araştırma davranışsal genetik bilimsel olmayan bir yönetilemez alanı olduğunu argümanları teşvik etmiştir . Normlar veya uzlaşma teşvik, tartışmalara . Tartışma, bu durumun ırk, zeka, tek bir gen içindeki varyasyonun tartışmalı bir fenotipi (örneğin, ” eşcinsel gen ” tartışması) çok güçlü bir şekilde etkilediği tespit edilen durumlar ve diğerleri de dahil olmak üzere tartışmalara yol açtığını devam ediyor . Bu argüman ayrıca davranış genetiğinde tartışmaların devam etmesi ve anlaşmazlıkların çözülememesi nedeniyle davranış genetiğinin iyi bilim standartlarına uymadığını belirtmektedir. [75]

Davranışsal genetik araştırmanın bazı bölümlerinin dayandığı bilimsel varsayımlar da hatalı olarak eleştirilmiştir. [72] genom genişliğinde bağlantı çalışmaları çoğu gibi basitleştirilmesi istatistiksel varsayımlarla uygulanan additif bazı davranışları için istatistiksel olarak sağlam ama gerçek dışı olabilir. Eleştirmenler ayrıca insanlarda davranış genetiğinin , istatistiksel analizlerin yanlış yorumlarına dayanan yanlış yönlendirilmiş bir genetik indirgemecilik biçimini temsil ettiğini ileri sürmektedir. [76]  Monozigotik (MZ) ve dizygotik (DZ) ikizleri karşılaştıran çalışmalar, çevresel etkilerin aynı olacağını varsayar.her iki ikiz tipte de, ancak bu varsayım da gerçekçi olmayabilir. Gerçekte, MZ ikizleri DZ ikizlerinden daha fazla tedavi edilir, [72] kendisi uyarıcı gen-çevre korelasyonunun bir örneği olabilir , bu da genlerinin başkaları tarafından tedavilerini etkilediğini gösterir. İkiz çalışmalarda  uteroda monokoryonik ve dikhoriyonik ortamlar yaşayan ikizleri karşılaştıran ve sınırlı etkiyi gösteren , paylaşılan rahim ortamının etkilerini tamamen ortadan kaldırmak da mümkün değildir . [77] Erken yaşta ayrılan ikizlerin çalışmaları, doğumda değil, çocukluk boyunca kısmen ayrılan çocukları içerir. [72]Dolayısıyla, erken yetiştirme ortamının etkisi, bu tür bir çalışmada, erken ayrılmış ve daha sonra ayrılan ikizler için ikiz benzerlik karşılaştırılarak bir dereceye kadar değerlendirilebilir. [53]

KAYNAKÇA

  1.  Loehlin JC (2009). “Davranış genetiğinin tarihi”. Kim Y’de (ed.). Davranış genetiği el kitabı (1 ed.). New York, NY: Springer. s. 3-11. doi : 10.1007 / 978-0-387-76727-7_1 . ISBN 978-0-387-76726-0.
  2. Maxson SC (30 Ağustos 2006). “Davranış Genetiğinin Tarihi” . M.Ö. Jones’da Mormede P (ed.). Nörodavranışsal Genetik: Yöntemler ve Uygulamalar, İkinci Baskı . CRC tuşuna basın. ISBN 978-1-4200-0356-7.
  3. McGue M, Gottesman II (2015) a b c d e f g h i j k l m n o “Davranış Genetiği”. Klinik Psikoloji Ansiklopedisi . s. 1-11. doi : 10.1002 / 9781118625392.wbecp578 . ISBN 9781118625392.
  4.  Vaughan VM, Vaughan AT (1999). Fırtına . Arden Shakespeare (Üçüncü Baskı). Arden Shakespeare. s. 60. ISBN 978-1-903436-08-0.
  5.  Kalıtsal Deha: Yasaları ve Sonuçları Üzerine Bir Soruşturma . Londra: MacMillan ve Co. 1869.
  6.  Stigler SM (Temmuz 2010). “Darwin, Galton ve İstatistiksel Aydınlanma”. Kraliyet İstatistik Derneği, Seri A Journal of . 173 (3): 469-482. doi : 10.1111 / j.1467-985X.2010.00643.x .
  7.  Salon CS (1951). “Davranışın genetiği”. Stevens SS’de (ed.). Deneysel Psikoloji El Kitabı . New York: John Wiley ve Oğulları. s. 304-329.
  8.  Grigorenko EL, Ravich-Shcherbo I (1997). “Rus psikogenetiği”. Grigorenko EL (ed.). Rusya Psikolojisi: Geçmiş, Bugün, Gelecek . Commack, NY: Nova Science. ss. 83-124.
  9.  Broadhurst PL (Temmuz 1969). “Sıçanlarda duygusallığın psikogenetiği”. Annals New York Bilimler Akademisi . 159 (3): 806-24. Bibcode : 1969NYASA.159..806B . doi : 10.1111 / j.1749-6632.1969.tb12980.x . PMID  5260300 .
  10.  Fuller JL, Thompson WR (1960). Davranış Genetiği . New York: John Wiley ve Oğulları.
  11. Polderman TJ, Benyamin B, de Leeuw CA, Sullivan PF, van Bochoven A, Visscher PM, Posthuma D (Temmuz 2015). “Elli yıllık ikiz çalışmalara dayanarak insan özelliklerinin kalıtımının meta-analizi” (PDF) . Doğa Genetiği . 47 (7): 702–9. doi : 10.1038 / ng.3285 . PMID  25985137 .
  12. Turkheimer E (2000). “Üç Davranış Genetiği Yasası ve Anlamları” (PDF) . Psikolojik Bilimde Güncel Yönler . 9 (5): 160-164. doi : 10.1111 / 1467-8721.00084 .
  13.  Ayorech Z, Selzam S, Smith-Woolley E, Knopik VS, Neiderhiser JM, DeFries JC, Plomin R (Eylül 2016). “55 Yıllık Davranışsal Genetik Araştırma Yayın Eğilimleri” . Davranış Genetiği . 46 (5): 603-7. doi : 10.1007 / s10519-016-9786-2 . PMC  5206393 . PMID  26992731 .
  14. Plomin R, DeFries JC, Knopik VS, Neiderhiser JM (24 Eylül 2012). Davranışsal Genetik . Değer Yayıncıları. ISBN 978-1-4292-4215-8. Lay özeti (4 Eylül 2013).
  15.  Plomin, Robert . “Davranış genetiği” . Britannica Ansiklopedisi . Erişim tarihi: 2018-06-15 .
  16.  DeFries JC, Hegmann JP, Halcomb RA (Ağustos 1974). “Farelerde açık alan aktivitesi için 20 nesil seçim yanıt”. Davranışsal Biyoloji . 11 (4): 481-95. doi : 10.1016 / s0091-6773 (74) 90800-1 . PMID  4415597 .
  17.  Lynch CB (Kasım 1980). Msgstr “Muş musculus’ta yuvalama davranışı için ıraksak seçime tepki” . Genetik . 96 (3): 757-65. PMC  1214374 . PMID  7196362 .
  18.  JG, Carter PA, Garland T’yi yutun (Mayıs 1998). “Ev farelerinde daha fazla tekerlek sürüşü davranışı için yapay seçim”. Davranış Genetiği . 28 (3): 227–37. doi : 10.1023 / A: 1021479331779 . PMID  9670598 .
  19.  Heidenreich M, Zhang F (Ocak 2016). “CRISPR-Cas sistemlerinin sinirbilimdeki uygulamaları” . Doğa Yorumlar. Sinirbilim . 17 (1): 36-44. doi : 10.1038 / nrn.2015.2 . PMC  4899966 . PMID  26656253 .
  20.  Singh P, Schimenti JC, Bolcun-Filas E (Ocak 2015). “Bir fare genetikçisinin CRISPR uygulamaları için pratik kılavuzu” . Genetik . 199 (1): 1-15. doi : 10.1534 / genetik . 14.169771 . PMC  4286675 . PMID  25271304 .
  21.  Cryan JF, Holmes A (Eylül 2005). “Farenin yükselişi: insan depresyonu ve kaygısını modellemedeki ilerlemeler”. Doğa Değerlendirmeleri Drug Discovery . 4 (9): 775-790. doi : 10.1038 / nrd1825 . ISSN  1474-1776 . PMID  16138108 .
  22.  Wolman M, Granato M (2012-02-10). “Larva Zebra balığı’nda davranışsal genetik: Gençlerden öğrenme” . Gelişimsel Nörobiyoloji . 72 (3): 366-372. doi : 10.1002 / dneu.20872 . ISSN  1932-8451 . PMC  6430578 . PMID  22328273 .
  23.  Wolinsky E, Way J (Mart 1990). “Caenorhabditis elegans’ın davranışsal genetiği”. Davranış Genetiği . 20 (2): 169-189. doi : 10.1007 / bf01067789 . ISSN  0001-8244 . PMID  2191646 .
  24. Douglas Scott Falconer (1989). Nicel genetiğe giriş . Longman, Bilimsel ve Teknik. ISBN 978-0-470-21162-5.
  25.  Saçak L, Foley D, Silberg J (2003). “Eşit Ortamlar” varsayımı ikiz çalışmalarda test edildi mi? ” İkiz Araştırma . 6 (6): 486-9. doi : 10.1375 / 136905203322686473 . PMID  14965458 .
  26.  Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ (Ocak 1993). “İkiz psikiyatrik hastalık çalışmasında eşit çevre varsayımı testi”. Davranış Genetiği . 23 (1): 21–7. CiteSeerX  10.1.1.595.7413 . doi : 10.1007 / BF01067551 . PMID  8476388 .
  27.  Jinks JL, Fulker DW (1970). “İnsan davranışlarının analizinde biyometrik genetik, MAVA ve klasik yaklaşımların karşılaştırılması” . Psikolojik Bülten . 73 (5): 311-349. doi : 10.1037 / h0029135 . PMID  5528333 .
  28.  Martin NG, Saçak LJ (Şubat 1977). “Kovaryans yapısının genetik analizi”. Kalıtım . 38 (1): 79-95. doi : 10.1038 / hdy.1977.9 . PMID  268313 .
  29.  Lander ES (Şubat 2011). “İnsan genomunun diziliminin ilk etkisi”. Doğa . 470 (7333): 187-97. Bibcode : 2011 Natur.470..187L . doi : 10.1038 / nature09792 . hdl : 1721.1 / 69154 . PMID  21307931 .
  30.  McCarthy MI, Abecasis GR, Cardon LR, Goldstein DB, Little J, Ioannidis JP, Hirschhorn JN (Mayıs 2008). “Karmaşık özellikler için genom çapında ilişki çalışmaları: fikir birliği, belirsizlik ve zorluklar”. Doğa İncelemeleri Genetik . 9 (5): 356-69. doi : 10.1038 / nrg2344 . PMID  18398418 .
  31. Duncan LE, Keller MC (Ekim 2011). “Psikiyatride ilk 10 yıllık aday gen-çevre etkileşimi araştırmasının eleştirel bir incelemesi” . Amerikan Psikiyatri Dergisi . 168 (10): 1041-9. doi : 10.1176 / appi.ajp.2011.11020191 . PMC  3222234 . PMID  21890791 .
  32.  Farrell MS, Werge T, Sklar P, Owen MJ, Ophoff RA, O’Donovan MC, Corvin A, Cichon S, Sullivan PF (Mayıs 2015). “Şizofreni için tarihsel aday genlerin değerlendirilmesi” . Moleküler Psikiyatri . 20 (5): 555-62. doi : 10.1038 / mp.2015.16 . PMC  4414705 . PMID  25754081 .
  33.  Hewitt, John K. (2011-09-18). “Aday Gen Derneği ve Karmaşık Özelliklerin Aday Gen-Çevre Etkileşim Çalışmaları Üzerine Editoryal Politika”. Davranış Genetiği . 42 (1): 1–2. doi : 10.1007 / s10519-011-9504-z . ISSN  0001-8244 . PMID  21928046 .
  34.  Colhoun HM, McKeigue PM, Davey Smith G (Mart 2003). “Genetik ilişkilerin karmaşık sonuçlarla rapor edilmesinde karşılaşılan sorunlar”. Lancet . 361 (9360): 865-72. doi : 10.1016 / S0140-6736 (03) 12715-8 . PMID  12642066 .
  35. Visscher PM, Brown MA, McCarthy MI, Yang J (Ocak 2012). “Beş yıllık GWAS keşfi” . Amerikan İnsan Genetiği Dergisi . 90 (1): 7-24. doi : 10.1016 / j.ajhg.2011.11.029 . PMC  3257326 . PMID  22243964 .
  36.  Ripke S, Neale BM, Corvin A, Walters JT, Farh KH, Holmans PA, et al. (Psikiyatrik Genomik Konsorsiyumu Şizofreni Çalışma Grubu) (Temmuz 2014). “108 şizofreni ile ilişkili genetik lokustan biyolojik görüşler” . Doğa . 511 (7510): 421–7. Önlükkodu : 2014Natur.511..421S . doi : 10.1038 / nature13595 . PMC  4112379 . PMID  25056061 .
  37.  Lee SH, DeCandia TR, Ripke S, Yang J, Sullivan PF, Goddard ME, Keller MC, Visscher PM, Wray NR (Şubat 2012). “Yaygın SNP’ler tarafından yakalanan şizofreniye duyarlılıktaki varyasyon oranının tahmin edilmesi” . Doğa Genetiği . 44 (3): 247-50. doi : 10.1038 / ng . 1088 . PMC  3327879 . PMID  22344220 .
  38.  Sullivan PF, Daly MJ, O’Donovan M (Temmuz 2012). “Psikiyatrik bozuklukların genetik mimarileri: Ortaya çıkan tablo ve sonuçları” . Doğa Yorumlar. Genetik . 13 (8): 537–51. doi: 10.1038 / nrg3240 . PMC  4110909 . PMID  22777127 .
  39. Moor MH, van den Berg SM, Verweij KJ, Krueger, RF, Luciano M, Arias Vasquez A, ve ark de. (Temmuz 2015). “Nörotiklik için Genom Geneli İlişki Çalışmalarının Meta-Analizi ve Majör Depresif Bozuklukla Poligenik Birlik” . JAMA Psikiyatrisi . 72 (7): 642-50. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0554 . PMC  4667957 . PMID  25993607 .
  40.  Yang J, Benyamin B, McEvoy BP, Gordon S, Henders AK, Nyholt DR, Madden PA, Heath AC, Martin NG, Montgomery GW, Goddard ME, Visscher PM (Temmuz 2010). “Ortak SNP’ler insan boyu için kalıtımın büyük bir kısmını açıklar” . Doğa Genetiği . 42 (7): 565-9. doi : 10.1038 / ng.608 . PMC  3232052 . PMID  20562875 .
  41.  Yang J, Lee SH, Goddard ME, Visscher PM (Ocak 2011). “GCTA: genom çapında karmaşık özellik analizi için bir araç” . Amerikan İnsan Genetiği Dergisi . 88 (1): 76-82. doi: 10.1016 / j.ajhg.2010.11.011 . PMC  3014363 . PMID  21167468 .
  42.  Lee SH, Yang J, Chen GB, Ripke S, Stahl EA, Hultman CM, Sklar P, Visscher PM, Sullivan PF, Goddard ME, Wray NR (2013). Msgstr “Yoğun genotip verilerinden SNP kalıtım derecesi tahmini” . Amerikan İnsan Genetiği Dergisi . 93 (6): 1151-5. doi : 10.1016 / j.ajhg.2013.10.015 . PMC  3852919 . PMID  24314550 .
  43.  Visscher PM, Yang J, Goddard ME (2010). “Yaygın SNP’ler hakkındaki bir yorum, Yang ve diğerleri (2010) tarafından insan boyu için kalıtımın büyük bir kısmını açıklamaktadır.” İkiz Araştırma ve İnsan Genetiği . 13 (6): 517-24. doi : 10.1375 / ikiz . 13.6.517 . PMID  21142928 .
  44.  Wray NR, Lee SH, Mehta D, Vinkhuyzen AA, Dudbridge F, Middeldorp CM (2014). “Araştırmaların gözden geçirilmesi: Poligenik yöntemler ve bunların psikiyatrik özelliklere uygulanması” (PDF) . Çocuk Psikolojisi ve Psikiyatri ve Müttefik Disiplinler Dergisi . 55(10): 1068-87. doi : 10.1111 / jcpp.12295 . PMID  25132410 .
  45.  McGue M, Osler M, Christensen K (Eylül 2010). “Nedensel Çıkarım ve Gözlemsel Araştırma: İkizlerin Faydası” . Psikolojik Bilime Yaklaşımlar . 5 (5): 546-56. doi : 10.1177 / 1745691610383511 . PMC  3094752 . PMID  21593989 .
  46.  Rutter M (Aralık 2007). “Gözlenen Korelasyondan Nedensel Çıkarımlara Geçiş: Doğal Deneylerin Kullanımı”. Psikolojik Bilime Yaklaşımlar . 2 (4): 377-95. CiteSeerX  10.1.1.649.2804 . doi : 10.1111 / j.1745-6916.2007.00050.x . PMID  26151974 .
  47.  Kendler KS, Baker JH (Mayıs 2007). “Çevresel önlemler üzerinde genetik etkiler: sistematik bir gözden geçirme”. Psikolojik Tıp . 37 (5): 615-26. doi : 10.1017 / S0033291706009524 . PMID  17176502 .
  48.  Keyes M, Legrand LN, Iacono WG, McGue M (Ekim 2008). “Ebeveynlerin sigara kullanımı ve ergenlik sorunu davranışları: genel ve spesifik etkilerin benimsenmesi çalışması” . Amerikan Psikiyatri Dergisi . 165 (10): 1338-44’te açıklanmaktadır. doi : 10.1176 / appi.ajp.2008.08010125 . PMC  2597022 . PMID  18676589 .
  49. Kendler KS, Sundquist K, Ohlsson H, Palmér K, Maes H, Winkleby MA, Sundquist J (Temmuz 2012). “Uyuşturucu bağımlılığı riskine genetik ve ailesel çevresel etkiler: ulusal bir İsveç evlat edinme çalışması” . Genel Psikiyatri Arşivi . 69 (7): 690-7. doi : 10.1001 / arkgenpsiatri.2011.2112 . PMC  3556483 . PMID  22393206 .
  50.  D’Onofrio BM, Turkheimer EN, Saçak LJ, Corey LA, Berg K, Solaas MH, Emery RE (Kasım 2003). “İkiz tasarımlı çocukların ebeveyn özellikleri ile çocuk sonuçları arasındaki nedensel ilişkilerin açıklanmasındaki rolü”. Çocuk Psikolojisi ve Psikiyatri ve Müttefik Disiplinler Dergisi . 44 (8): 1130-44. doi : 10.1111 / 1469-7610.00196 . PMID  14626455.
  51.  Smith GD, Ebrahim S (Şubat 2004). “Mendel randomizasyonu: umutlar, potansiyeller ve sınırlamalar”. Uluslararası Epidemiyoloji Dergisi . 33 (1): 30–42. doi : 10.1093 / ije / dyh132 . PMID  15075143 .
  52.  Plomin R , DeFries JC , Knopik VS, Neiderhiser JM (Ocak 2016). “Davranışsal Genetikten En İyi 10 Tekrarlanan Bulgu” . Psikolojik Bilim Üzerine Perspektifler (27 Ocak 2016’da yayınlandı). 11 (1): 3-23. doi : 10.1177 / 1745691615617439 . PMC  4739500 . PMID  26817721 .
  53. ^ Bouchard TJ, Lykken DT, McGue M, Segal NL, Tellegen A (Ekim 1990). “İnsan psikolojik farklılıklarının kaynakları: Minnesota’daki İkizlerin Ayrı Çalışması”. Bilim . 250(4978): 223-8. Bibcode : 1990Sci … 250..223B . CiteSeerX  10.1.1.225.1769 . doi : 10.1126 / science . PMID  2218526 .
  54.  Plomin R, Haworth CM, Meaburn EL, Price TS, Davis OS (Nisan 2013). “Yaygın DNA belirteçleri bilişsel yetenekler üzerindeki genetik etkinin yarısından fazlasını oluşturabilir” . Psikolojik Bilimler . 24 (4): 562-8. doi : 10.1177 / 0956797612457952 . PMC  3652710 . PMID  23501967 .
  55.  Plomin R, Daniels D (Haziran 2011). “Aynı ailede çocuklar neden bu kadar farklı?” . Uluslararası Epidemiyoloji Dergisi . 40 (3): 563-82. doi : 10.1093 / ije / dyq148 . PMC  3147063 . PMID  21807642 .
  56.  Matteson LK, McGue M, Iacono WG (Kasım 2013). “Kişilik üzerindeki ortak çevresel etkiler: birleşik ikiz ve evlat edinme yaklaşımı” . Davranış Genetiği . 43 (6): 491-504. doi : 10.1007 / s10519-013-9616-8 . PMC  3868213 . PMID  24065564 .
  57.  Burt SA (Temmuz 2009). “Çocuk ve ergen psikopatolojisine çevresel katkıları yeniden düşünmek: paylaşılan çevresel etkilerin meta analizi”. Psikolojik Bülten . 135 (4): 608–37. doi : 10.1037 / a0015702 . PMID  19586164 .
  58.  Buchanan JP, McGue M, Keyes M, Iacono WG (Eylül 2009). “Ergen davranışları üzerinde paylaşılan çevresel etkiler var mı? Evlat edinen kardeşler üzerinde yapılan bir çalışmadan elde edilen kanıtlar” . Davranış Genetiği . 39 (5): 532-40. doi : 10.1007 / s10519-009-9283-y . PMC  2858574 . PMID  19626434 .
  59. Bland JM (2000). Msgstr “İstatistik Notları: Oran oranı” . BMJ . 320 (7247): 1468.doi : 10.1136 / bmj.320.7247.1468 . ISSN  0959-8138 . PMC  1127651 . PMID  10827061 .
  60.  Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, Geller F, et al. (Mayıs 2010). “CHRNB3-CHRNA6 ve CYP2A6’daki dizi varyantları sigara içme davranışını etkiler” . Doğa Genetiği . 42 (5): 448-53. doi : 10.1038 / ng.573 . PMC  3080600 . PMID  20418888 .
  61.  Schumann G, Coin LJ, Lourdusamy A, Charoen P, Berger KH, Stacey D, vd. (Nisan 2011). “Genom çapında ilişki ve genetik fonksiyonel çalışmalar alkol tüketiminin düzenlenmesinde otizm duyarlılığı aday 2 genini (AUTS2) tanımlar” . Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi bildirileri . 108 (17): 7119-24’te açıklanmaktadır. Bibcode : 2011PNAS..108.7119S . doi : 10.1073 / pnas.1017288108 . PMC  3084048 . PMID  21471458 .
  62.  Okbay A, Baselmans BM, De Neve JE, Turley P, Nivard MG, Fontana MA, et al. (Haziran 2016). “Subjektif refah, depresif belirtiler ve genom çapında analizlerle tanımlanan nevrotiklik ile ilişkili genetik varyantlar” . Doğa Genetiği . 48 (6): 624-33’te açıklanmaktadır. doi : 10.1038 / ng.3552 . PMC  4884152 . PMID  27089181 .
  63.  Gün FR, Helgason H, Chasman DI, Gül LM, Loh PR, Scott RA, Helgason A, Kong A, Masson G, Magnusson OT, Gudbjartsson D, Thorsteinsdottir U, Buring JE, Ridker PM, Sulem P, Stefansson K, Ong KK, Perry JR (Haziran 2016). “Üreme başlangıcı ve başarısının fiziksel ve nörodavranışsal belirleyicileri” . Doğa Genetiği . 48 (6): 617-23. doi : 10.1038 / ng.3551 . PMC  5238953 . PMID  27089180 .
  64.  CONVERGE konsorsiyumu (Temmuz 2015). “Seyrek tüm genom dizilemesi majör depresif bozukluk için iki lokusu tanımlar” . Doğa . 523 (7562): 588–91. Önlük kodu : 2015Natur.523..588C . doi : 10.1038 / nature14659 . PMC  4522619 . PMID  26176920 .
  65.  Hibar DP, Stein JL, Renteria ME, Arias-Vasquez A, Desrivières S, Jahanshad N, et al. (Nisan 2015). “Ortak genetik varyantlar insan subkortikal beyin yapılarını etkiler” . Doğa . 520 (7546): 224-9. Bibcode : 2015 Natur.520..224. . doi : 10.1038 / . PMC  4393366 . PMID  25607358 .
  66.  Iacono WG, Vaidyanathan U, Vrieze SI, Malone SM (Aralık 2014). “Psikofizyolojik endofenotipleri bilir ve bilinmez: entegrasyon ve yorumlara yanıt” . Psikofizyoloji . 51 (12): 1339-47. doi : 10.1111 / psyp.12358 . PMC  4231488 . PMID  25387720 .
  67.  Corder EH, Saunders AM, Risch NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Rimmler JB, Locke PA, Connallyly PM, Schmader KE (Haziran 1994). “Apolipoprotein E tip 2 alelin geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı için koruyucu etkisi”. Doğa Genetiği . 7 (2): 180-4. doi : 10.1038 / ng0694-180 . PMID  7920638 .
  68.  Luczak SE, Glatt SJ, Duvar TL (Temmuz 2006). “ALDH2 ve ADH1B’nin Asyalılarda alkol bağımlılığı ile meta-analizi”. Psikolojik Bülten . 132 (4): 607-21. doi : 10.1037 / 0033-2909.132.4.607 . PMID  16822169 .
  69.  Guerreiro RJ, Gustafson DR, Hardy J (Mart 2012). “Alzheimer hastalığının genetik mimarisi: APP, PSEN ve APOE’nin ötesinde” . Yaşlanma Nörobiyolojisi . 33 (3): 437-56. doi : 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.03.025 . PMC  2980860 . PMID  20594621 .
  70. ^ Gusella JF, Wexler NS, Connallyly PM, Naylor SL, Anderson MA, Tanzi RE, Watkins PC, Ottina K, Wallace MR, Sakaguchi AY (1983). “Genetik olarak Huntington hastalığına bağlı polimorfik bir DNA markeri”. Doğa . 306 (5940): 234-8. Bibcode : 1983Natur.306..234G . doi : 10.1038 / 306234a0 . PMID  6316146 .
  71. Hayden EC (Ekim 2013). “Etik: Tabu genetiği”. Doğa . 502 (7469): 26-8. Bibcode : 2013Natur.502 … 26C . doi : 10.1038 / 502026a . PMID  24091964 .
  72.  Charney E (Ocak 2017). “Genler, davranış ve davranış genetiği”. Wiley Disiplinlerarası İncelemeler: Bilişsel Bilim . 8 (1–2): e1405. doi : 10.1002 / wcs.1405 . hdl : 10161/13337 . PMID  27906529 .
  73.  Bryc K, Durand EY, Macpherson JM, Reich D, Mountain JL (Ocak 2015). “ABD’de Afrika kökenli Amerikalıların, Latin Amerikalıların ve Avrupalı ​​Amerikalıların genetik soyları” . Amerikan İnsan Genetiği Dergisi . 96 (1): 37-53. doi : 10.1016 / j.ajhg.2014.11.010 . PMC  4289685 . PMID  25529636 .
  74.  Abecasis GR, Auton A, Brooks LD, DePristo MA, Durbin RM, Handsaker RE, Kang HM, Marth GT, McVean GA (Kasım 2012). “1.092 insan genomundan genetik varyasyonun entegre haritası” . Doğa . 491 (7422): 56-65. Biblo kodu : 2012 Natur.491 … 56T . doi: 10.1038 / nature11632 . PMC  3498066 . PMID  23128226 .
  75.  Panofsky A (7 Temmuz 2014). Hatalı Bilim: Davranış Genetiğinin Uyuşmazlığı ve Gelişimi . Chicago Üniversitesi Yayınları. ISBN 978-0-226-05859-7.
  76.  Lerner RM (2015-08-27). “Genetik İndirgemeciliğin Gelişim Biliminden Kaldırılması”. İnsani Gelişme Araştırmaları . 12 (3-4): 178-188. doi : 10.1080 / 15427609.2015.1068058 . ISSN  1542-7609 .
  77.  Beijsterveldt CE, Overbeek LI, Rozendaal L, McMaster MT, Glasner TJ, Bartels M, Vink JM, Martin NG, Dolan CV, Boomsma DI (Mayıs 2016). “İkiz Çalışmalardan Koryonisite ve Kalıtım Tahminleri: İkizlerin Doğum Öncesi Ortamı ve Çok Sayıdaki Özelliklere Benzemeleri” . Davranış Genetiği . 46 (3): 304-14. doi : 10.1007 / s10519-015-9745-3 . PMC  4858554 . PMID  26410687 .
Reklam (#YSR)
Paylaş:
Etiketler:
İlgili
İlgili içerik ve makaleler.
İlgili Mesajlar
KURBAĞA 
HAYVANLAR ALEMİNDE SOSYAL MESAFE  
TIBBİ ENTOMOLOJİ 
MYRIAPODOLOGY